Necroptosis in pancreatic cancer

本文选自PLOS ，本着好奇的心打开了这篇2020年发表的文章。

作者首先看看坏死在肿瘤中的情况，测了肿瘤中的坏死的标记物和细胞系的表达水平。发现肿瘤组织明显高，并且肿瘤边缘比中心的更高，WTF.然后在肿瘤细胞系里看了看表达情况。

然后在肿瘤细胞系中诱导坏死。可以发现细胞对坏死诱导反应还是不一样的，bxpc，capan还挺好的，适合做下面的实验。

然后做了免疫荧光，就是为了看看他们是不是诱导了坏死，细胞系测了测蛋白水平。

然后用诱导坏死的培养基培养肿瘤，发现肿瘤侵袭和迁移增加了。但是在TS诱导的没有改变，作者这做的真他妈乱啊，要么就用一个药诱导，要么就用敏感的细胞系，这两个在一起两个变量怎么分析作用，知不知道什么是控制变量法？

无论用不用坏死处理的培养基均不影响肿瘤的增殖。为了模拟体内情况，作者用了3D模型，还是那个结果。

那么，作者就找什么玩意儿引起的肿瘤侵袭增加，测了趋化细胞因子ARRAY,只能说有钱任性。一板5000，一共测了8板，投了PLOS，这钱花的，真是太太值了。

接着看看CXCR2的作用。

然后作者有看了看CXCL5的作用。做这个有什么用呢，这都是被不知道多少人验证过的玩意儿了，拿出来恰烂钱。

没有机制了吗？作者又做了紫杉醇的诱导坏死（PTX）,看了CXCR2的表达情况。我没看错吧，我看了两遍，我就想问问做这个要死的细胞的CXCR2有什么用，都是死了的东西了，他表达再多有个什么用，为什么不看看坏死处理后的那些正常细胞的表达情况，这个活下来的不才是有意义的吗？

文章到此结束，我有罪，我的错，我不应该把这篇文章点开，做的什么玩意儿，这在我看来就是典型的嘴上说行，脑子说不行，手又在行不行的摸索着，东拼西凑，整个这么个玩意儿。全文都是表型，没有机制，并且文章存在严重问题，边缘的肿瘤为什么比中心的坏死的更多？这不是悖论吗？趋化细胞因子测序命名MIP3最多，为什么做CXCL5?为什么用TSZ和TS一起诱导坏死，并且在不同的细胞系去说明同一个问题，结果还不一致？牵强附会，应付了事，只是拿自己想做的内容去做，并没有尊重科学事实，逻辑混乱，没有重点，望大家做科研的时候一定要尊重科学事实，不要唯心主义，要不然只能做成这个样。欢迎批评、指正。