肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

十六年前，我开始怀疑肿瘤细胞与免疫细胞之间必定有某种特殊关系！尤其是巨噬细胞，极有可能会演变为癌细胞！如果真的如此，那么肿瘤的形成就很可能是机体的自救方式！今天买了这本克林克的著作，或许可以进一步看到同类的结论。

肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

果然，肿瘤的生长，得到了免疫细胞的特许，甚至各种配合，尤其是癌细胞的转移过程！这么看来，癌症久治不愈，以及充满风险的根本原因，很可能就是治疗本身！医学或许越走越偏！源于这种对抗模式！在没有真正梳理肿瘤的意义之前、治疗很可能就是一种自杀行为。

肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

事实上,现在科学家已经认识到,癌细胞和肿瘤微环境中的其他细胞之间存在着广泛的相互作用,其中包括早期肿瘤招募并激活间质细胞组成原始的癌前间质。后者反过来促进附近癌细胞的肿瘤表型,这样又会再次向间质发送信号,继续其重编程。因此,肿瘤微环境是间质组织细胞和

瘤细胞之间的一个双向、动态、错综复杂的相互作用网络。因此,要对决定肿瘤发生和

恶性进展的肿瘤生物学和分子机制进行充分的理解,需要认真研究肿瘤微环境内的每一种特

异细胞类型。

在肿瘤发生及恶性进展过程中,肿瘤浸润的免疫炎性细胞发挥了重要的作用。一旦被招募到肿瘤微环境中,这些细胞可以促进癌症细胞表型向恶性发展。此外,它们还建立起了复杂的细胞间相互作用网络,有助于提高和维持免疫抑制性微环境,促进免疫逃逸,从而最终促进了肿瘤的发展！———-这段学术定论，其实已经说明，肿瘤并非凭空而降的恶魔，而是机体经历炎症而无法控制病情的情况下，以招募的形式，构建的一个具有某种特别意义的器官！———-整体自然医学研究室

促进了肿瘤的进展。

木音雷占羊注病微环培中的角性细胞,既强调它们在促进肿瘤恶性发

肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

这个图形，显示惊人的事实，那就是癌细胞居然可以调度指使几乎所有的免疫细胞，招募、抑制、激活，医学居然认为这是癌细胞的智慧，而不是人体的智慧！当所有免疫细胞一辈子的忠诚，一下子就变成了汉奸走狗？真不可思议！这样的结论究竟是怎么得出的？

肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用 肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

以下文字足以证明，肿瘤的形成，恰是免疫系统的“管理”运作：“癌症免疫编辑”的理论！根据这一理论,免疫系统不仅可以使宿主免于发生肿瘤,还可以塑造正在发展中的肿瘤的免疫原性表型,从而促进形成或选择免疫原性降低的肿瘤变种,这些变种更适合在免疫系统完好的环境中生存。由此,为发展中的肿瘤提供了逃避免疫学检测和清除的机制，肿瘤免疫编辑分为三个阶段,分别称为清除、平衡和逃逸！在肿瘤免疫编辑的第一阶段，称为清除阶段,对应于肿瘤免疫监视功能,免疫系统检测并清除已经发生的肿瘤细胞(这是细胞内在的抑癌机制失败之后，免疫细胞采取措施所形成的结果)。清除阶段可

以是完全的,结果是所有的肿瘤细胞都会被清除干净;或是不完全的,仅有一部分肿瘤细胞

被清除。在部分肿瘤被清除的情况下,宿主免疫系统与清除过程中幸存下来的肿瘤细胞变体

进入一种动态平衡。在平衡阶段,免疫系统对肿瘤细胞施加一种强有力的选择性压力,足以

抑制但不能完全杀灭包含有许多遗传不稳定且快速变异的癌细胞的肿瘤。———-这才是免疫细胞与肿瘤细胞互动的真相！

肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

如果在这个过程，免疫细胞得不到足够的营养支持，无法全面控制或清除癌细胞！在此选择期间,原先肿瘤细胞的很多逃逸变种被破坏掉;但新的变种会出现,携带有不同的基因突变,使得它

们的抗免疫攻击能力增强。得以逃逸！逃逸的肿瘤细胞增强了抵抗和逃避免疫的能力！所以，这个控制过程必须是连贯彻底的，一旦半途而废，免疫系统或者再也无力再战！宣布免疫系统对于形成肿瘤细胞的战役失败！这段文字解释了过往多年处理过的癌症案例，那些半途而废的，都难以再治！

肿瘤细胞免疫~免疫细胞和肿瘤细胞的相互作用

这段文字，直接回答了我十六前日夜思考得出的结论：“巨噬细胞源自于血液中未完全分化的单核细胞,它们对几种环境刺激物很敏感。当从循环系统中被招募到外周组织时,单核细胞可以迅速分化为独特、成熟的巨噬细胞,具有特异

的免疫功能。TAMs是成熟的M2极化分型的巨噬细胞,来自于由肿瘤部位的癌细胞和间质细胞产生的分子所招募的血液单核细胞。在肿瘤生长和发展中起到关键作用。在肿瘤局部,TAMs通过直接产生影响肿瘤细胞生长的分子(例如表皮生长因子EGF),促进新血管生成,调节炎症反应和适应性免疫,并催化细胞外基质(ECM)间隔的结构和组成变化来发挥促肿瘤作用，TAM

通过分泌几种趋化因子和细胞因子来行使功能。

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