死神来临的前兆：休克！

2019-08-02 本文已影响40人 Dailei

文/Dailei
关键要有意识，关键要有意识，关键要有意识

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如果医生给患者家属说病人休克了，那病人的身体状态危在旦夕。为什么休克总是来势如此汹汹？那是因为休克直接扼住了人体的命脉：心血管系统。

按照官方的说法，休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，可由多种病因引起。

氧供给不足和需求增加是休克的本质；
产生炎症介质是休克的特征；
恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。

休克分类的特点

现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multi-ple organ dysfunction syndrome, MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。

严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和心功能不全病史者，要意识到有并发休克的可能;
病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压小等症状，特别是烦躁不安，要意识到休克已经存在;
病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少时，要意识到休克已经进入抑制期，需要立即抢救。

休克的临床表现

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什么是有效循环血量？循环血量就是指单位时间内通过心血管的血量。有效则不包括停滞于毛细血管床及储存于肝脾等血窦中的血量，真正的有效是指在血管里可以自由流动，并且能为组织供氧和养分的那部分血液。

维持有效循环血量三要素

充足血容量（血要够多，维持机体运转）；
充足心排出量（心脏要足够强大，可以把血泵出）；
适当外周血管阻力（有血压才能活着）。

有效循环

休克发生的病理生理机制非常的复杂，目前靠谱的解释有：微循环改变、代谢改变、炎症介质释放和缺血再灌注损伤、内脏器官继发性损害……

接下来就让我们聊聊微循环的改变，去体会一下机体是如何与不确定的环境斗智斗勇的。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，而这一功能就是在微循环部分实现的。

所以，如果微循环障碍那就会导致血液和组织之间的物质交换受损，养分运不进来，废物排不出去。然后废物不断蓄积就会导致细胞、组织和器官的大面积受损。

微循环：微动脉，毛细血管网，微静脉

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为了应对复杂多变的环境，微循环的道路可不只有一条。正所谓狡兔三窟，才能活得长久。

第一条通路是：迂回通路（营养通路）。血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。这条路是真正有用的通路，血液与组织细胞在这里进行物质交换。路途遥远并且曲折，这条路虽不好走，但也只能如此。
第二条通路是：直捷通路。血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。直捷通路最主要的作用是促进血液迅速回流，调节回心血量，不进行任何交换。环境不好的时候，总是要有人牺牲自己顾全大局，骨骼肌经常这样搞。减少自己的需求，把血更迅速地供给给更需要的地方。
第三条通路是：动-静脉短路。血液从微动脉→动静脉吻合支→微静脉。这条路正常时是不开放的，主要起储备功能。此途径皮肤分布较多，主要是调节体温。

图片来自网络

当休克刚发生时，机体会通过神经体液调节进行微循环的调控。

自我输血： “第一道防线”。肝脾血窦收缩，回心血量↑，保证心输出量↑（机体储存的血液进入血管）。
自我输液： “第二道防线”。微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，“前紧后松”，毛细血管中流体静压↓，组织液进入血管（组织间隙的液体进入血管）。
血液重新分布：不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一。皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高--敏感性较高，收缩更甚；脑动脉和冠状动脉血管α受体密度低而无明显改变，心、脑血流↑ 。
代偿牺牲“次要脏器”血运，保障“主要脏器”灌注，将环绕全身的“正常循环”收缩为环绕心脑的“小循环”。