今天我分享一篇近期发在《Trends in plant science》上的paper"Malate Circulation: Linking Chloroplast Metabolism to Mitochondrial ROS"，由领域大牛LJY老师等撰写，对于这部分内容，我其实并不关心它的来龙去脉，我只注重结果。

Abstract

在光合作用细胞中，叶绿体和线粒体是支持能量代谢的核心氧化还原反应的场所。当氧化物被还原时，这种反应产生活性氧(ROS)。ROS信号会引起细胞的反应，使它们能够适应氧化还原状态的变化。最近对拟南芥的研究表明，叶绿体NADH可以产生苹果酸盐，苹果酸盐被输出到线粒体中，线粒体的氧化过程可以重新产生NADH。NADH的氧化产生线粒体ROS(mROS)可以激活信号系统来调节能量代谢，在某些情况下会导致程序性细胞死亡(PCD)。我们建议用“苹果酸循环”这个术语来描述这种还原量的再分配，以调节细胞内的能量平衡。

叶绿体中的ROS

叶绿体被认为是ROS产生的主要地点，因为光合电子传递反应最终会产生整个细胞内同化和生物合成所需的全部还原性当量。

线粒体中的ROS

当光合电子传递链(pETC)中过度减少时，叶绿体ROS产生。

Figure 1. Chloroplast NADH-Dependent Malate Circulation and mROS Production.png

叶绿体中的脂肪酸生物合成分别通过KAR和ENR消耗NADPH和NADH。叶绿体NADPH主要由pETC在光照下提供，OPPP在黑暗中提供，而NADH可能由PDCp产生。叶绿体中多余的NADH将通过依赖NADH的苹果酸循环从叶绿体中排出。由此产生的胞质苹果酸盐被转运进线粒体，产生线粒体NADH，此外还有PDCm和三羧酸循环。线粒体中NADH的积累通过mETC诱导mROS的产生，导致细胞在极端条件下死亡。plNAD - MDH也被发现是多功能的，包括与FtsH复合物和淀粉代谢酶的物理相互作用，如BAM1、BAM3和LSF。BAM：beta淀粉酶；DiT1:二羧酸转运蛋白1；ENR：酰基载体蛋白还原酶；FAS： fatty acid synthase；KAR：β-酰基还原酶；KAS：β-酰基合成酶；OAA：草酰乙酸；OPPP：磷酸戊糖氧化途径；PDCm：线粒体丙酮酸脱氢酶复合物；PDCp：质体丙酮酸脱氢酶复合物；pETC：光合电子传递链；PK：丙酮酸激酶；plNAD-MDH：质体依赖NAD的苹果酸脱氢酶；PPT：PEP/磷酸盐的转运者；Pyr：丙酮酸；TP：磷酸丙糖。

Figure 2. Malate-Driven mROS Production and Signaling.png

由叶绿体输出的苹果酸盐可以驱动mROS，主要由C I和C III产生，触发氧化信号。在极端情况下，如在叶绿体中的NADH生产过剩，这种mROS可以诱导细胞死亡。NDT2、mNAD- MDH1或C I的突变可以抑制这种mROS的产生和细胞死亡，AOX1a的过表达也可以。氧化信号可能导致基因表达和代谢的改变，以应对这种氧化还原失衡。AOX：替代氧化酶类；C1：Complex I；IMM：线粒体内膜；IMS：膜间隙；NDT2：NAD+转运者2；OMM：线粒体外膜；Q：泛醌。

结论

早期的CTM通讯系统假设存在一个信号分子，它可能是脂肪酸代谢的产物，从一个细胞器传递到另一个细胞器，从而触发mROS的产生。目前的遗传学和分子生物学证据表明，苹果酸盐通过苹果酸循环从叶绿体传递到线粒体，而这种苹果酸盐可以作为叶绿体氧化还原不平衡的调节因子。苹果酸盐与NAD+的导入一起传递到线粒体，导致mROS的产生，可能对植物生长产生良好的控制作用，在极端情况下可导致PCD。未来的挑战是研究在可变生长条件下苹果酸盐循环的作用，并理解mROS所引起的反应，因为这是释放暴露在环境压力下的植物的生长潜力一个关键。

原文链接：
论文链接：DOI:10.1016/j.tplants.2020.01.010
Bioart植物链接：https://mp.weixin.qq.com/s/VLIMcYi1-0pgSrmwJxj4Hg