过敏原理

之前分享过一篇关于过敏的文章，有战友觉得简单原理不太懂，我在搜集资料的过程中发现对于过敏反应描述简单又专业的一个文章分享给大家，也能解答一部分疑问

一、白细胞之一——肥大细胞

肥大细胞呈圆形或卵圆形，细胞核小，呈圆形或椭圆形，染色浅，位于细胞中央。肥大细胞广泛分布于皮肤及内脏粘膜下的微血管周围。分泌多种细胞因子，参与免疫调节。

表达大量的IgE Fc 受体，释放过敏介质。具有弱吞噬功能。和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这类颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。

二、过敏反应机制

Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。其主要特征是：①超敏反应发生快，消退亦快；②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；③具有明显个体差异和遗传倾向。

1．机体致敏

诱导阶段：过敏原→抗原提呈细胞→T细胞激活→B细胞激活→特异性IgE分泌增加→IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合。

变应原进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE可在不结合抗原的情况下，与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的受体FcεRⅠ结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。表面结合特异性IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏的肥大细胞和致敏的嗜碱性粒细胞。

2．IgE交叉连接引发细胞活化

效应阶段：再次进入体内的过敏原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合→肥大细胞脱颗粒→启动病理过程。

处于对某变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，导致细胞生物学活性介质的释放。

3．释放生物活性介质

致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放的介导Ⅰ型超敏反应的生物活性介质包括两类，即预先形成储备在颗粒内的介质，以及细胞活化后新合成的介质。

（1）预先形成储备的介质及其作用

此类介质是在肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒释放的，主要为组织胺和激；②激肽原酶：激肽原酶可作用于血浆中激肽原使之生成具有生物活性的激肽。

（2）新合成的介质及其作用

活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞可新合成多种介质，主要有前列腺素D2（PGD2）、白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）及多种细胞因子。

各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）。