史老师的困惑(一)
中老年女性史老师，带毕业班，平时压力大，熬夜，常憋尿；有高血压史，每日服药控制，首次突发在一天下午教学过程中每半个小时就解一次小便，每次尿量不多，肉眼血尿，浑浊；且尿急，排尿过程痛，特别是快要排完的时候疼痛难忍。
首先我们来看看泌尿系统的解剖结构
参考图：男性泌尿系统
简单提几个重要部位，肾分为肾皮质(新鲜标本红褐色，可见许多细小红色点状颗粒)和肾髓质(淡红色)由放射状肾锥体构成，其2-3个尖端合并成肾乳头，其顶端有许多乳头孔，终尿经此流入肾小盏，深入肾锥体间的皮质为肾柱，肾小盏汇入肾大盏汇合成肾盂，肾的体表投影点位于腰背部竖脊肌外侧缘与第12肋的夹角处称肾区。输尿管分腹部、盆部、壁内部，女性的较短，全程有三个狭窄：上狭窄位于肾门输尿管起始下位，中狭窄位于小盆骨上口水平，下狭窄位于输尿管壁内部，在膀胱内部约1.5cm。膀胱底内面的膀胱三角位于输尿管口和尿道内口之间，是炎症等疾病的好发部位，膀胱前为耻骨联合，男性膀胱后方为精囊、输精管壶腹、直肠，女性后方为子宫和阴道。尿道女性较男性短、宽而直，旁边有尿道旁腺导管开口。然后我们来看组织结构
我们在新鲜标本中看到的红色点状细小颗粒就是肾小体和肾小管构成的肾单位，分为浅表肾单位(原尿生成)和髓旁肾单位(尿液浓缩稀释)。肾小体分血管球(较粗的入球微动脉和较细的出球微动脉)和肾小囊(特化的足细胞包括初级次级突起及其之间的裂孔构成脏层，壁层为单层扁平上皮)。滤过屏障包括有孔血管内皮、基膜、足细胞裂孔膜。肾小管包括最长最粗的近曲小管，细胞基底面有纵纹；近直，细段为单层扁平上皮；远直对水不通透，主动吸收钠离子；远曲小管受抗利尿激素和醛固酮(垂体神经部作用于肾上腺球状带)调节吸钠排钾。集合管上皮由单层立方→单层柱状→高柱状，重吸收水，受抗利尿激素和醛固酮，也受心房钠尿肽调节增加尿量。输尿管斜行穿过膀胱壁，形成单向活瓣结构，当膀胱充盈时输尿管壁和瓣膜受压封闭，可防止尿液反流。膀胱肌层(螺旋形平滑肌束)很厚，细胞近游离面胞质浓密防止尿液侵蚀和细胞间紧密连接防止各种离子进入组织及组织水进入尿液。我们再来看看生理功能：肾小球GFR和肾小管重吸收和分泌，近端小管主动吸收65％～70％钠离子氯离子和水，同向转运约80％碳酸氢根离子同时分泌氢离子，铵根离子代替氢离子被分泌，氨单纯扩散入管腔，继发性主动转运葡萄糖；髓袢降支细段对水通透，升支细段粗段对水不通透；集合管氨的分泌主要是单纯扩散，排酸保碱。
好了，基本知识差不多铺垫完了。我们来看看机体是如何排泄机体废物排出尿液的。首先肾小球通过滤过膜产生原尿，原尿通过肾小管时，重吸收大部分对机体有用的物质及大量水同时也分泌一些离子和废物，多条肾小管汇入集合管，也对某些离子和水分重吸收，集合管汇入肾乳头尖端小孔流入肾小盏肾大盏到肾盂，经过输尿管储存在膀胱，当膀胱内容量达到400～500ml时内压升高到一定程度了，刺激膀胱壁感受器，通过盆神经传入骶髓初级排尿中枢(同时向上传给颈、胸脊髓⇔脑干⇔大脑皮层产生尿意并一定程度控制)，再传到盆神经引起膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌舒张同时抑制阴部神经使尿道外括约肌舒张，从而引起排尿，当尿液流经尿道时刺激尿道壁感受器传给骶髓初级中枢形成正反馈使尿液排尽。颈、胸脊髓通过传出神经使腹壁肌收缩从而使腹内压升高也引起排尿。
我们知道正常成人每日尿量1L-2L，日间3-5次，夜间0-2次，也因人、气候、饮水等习惯有差异。排尿异常有多种情况，尿频就是排尿次数增多，但每次尿量少，可分为生理性尿频多由精神紧张、饮水过多、气候寒冷(垂体在温度高时分泌抗利尿激素增多)引起；病理性尿频的发生机制有①膀胱容量减少：各种原因(膀胱占位性病变如肿瘤、结石或膀胱外肿块压迫)使膀胱壁变硬或痉挛而致膀胱缩窄从而使有效容量减少②膀胱受激惹：各种原因(如炎症、结石、肿瘤、异物等)刺激膀胱兴奋尿意中枢而出现反射性尿频③膀胱神经功能失常：各种原因(如精神紧张、癔病等)引起膀胱调节功能障碍的周围或中枢神经疾病从而使排尿反射神经功能紊乱。尿急就是一有便意就要排，难以控制，各种原因(如炎症、结石、异物、肿瘤、等)刺激膀胱还有神经源性、温环境(受激素调节尿液浓缩，酸性增高刺激膀胱)等反射性排尿。尿痛指排尿过程通常在会阴部、耻骨上区、尿道内，呈灼烧样或痉挛样疼痛，上尿道疼在排尿前，膀胱、下尿道多疼在排尿时或快结束时。(尿道炎在排尿开始时疼，终末性尿痛多为后尿道炎、膀胱炎、前列腺炎)排尿困难指排尿费力，程度逐渐加重(排尿延迟→尿线变细、无力、射程短→渐成滴沥、尿不成线)多见于膀胱颈部以下机械性梗阻性病变(女性尿道短少见，但多由于子宫肌瘤、脱垂压迫)，神经性疾患引起膀胱功能障碍等。尿潴留指膀胱内充满尿而不能排出，常由排尿困难发展而来，分急性(尿胀难忍)和慢性(无尿胀感，尿频)。无尿(闭尿)指肾脏不分泌尿，膀胱内空虚，24h＜100ml。(区分：多尿是排尿频繁，每次不少，全日增多，24h＞2.5L；少尿是24h＜400ml。)尿失禁指尿不由自主流出，分真性(指膀胱括约肌损伤或神经功能失常)和假性(见慢性尿潴留)。漏尿指尿液不经尿道而从泌尿系瘘口流出。遗尿三岁以上儿童没有器质性病变，白天能控制，夜间入睡无意识排尿。
像史老师这种情况就是俗称的尿频尿急尿痛，也就是膀胱刺激征，其发生机制为上诉尿频尿急尿痛原理交叉、结合。诊断步骤①问诊：病史，分析伴随症状②体格检查③实验室检查及辅助检查。(具体见下次报告)这种症状女性多发，由于女性尿道较短、宽而直，尿道括约肌作用弱，细菌易侵入，女性激素水平的变化，且尿道外口常有解剖畸形从而易发生尿路感染。老年人尿路感染的原因包括：①老年人全身及局部的免疫反应能力，对感染及其他应激反应能力下降②老年人肾脏及膀胱粘膜均处于相对缺血的状态，骨盆肌肉松弛，习惯性便秘等可进一步加剧局部粘膜的血循环不良③老年人肾脏的退行性变化，特别是远曲小管和集合管的憩室和囊肿形成，导致尿路粘膜防御机制下降④其他因素如老年人生理性渴感减退，饮水减少以及肾小管尿浓缩稀释功能的改变；老年人常伴有高血压，糖尿病等全身性疾病，营养不良及长期卧床；因病滥用止痛药，非类固醇消炎药等，均易招致尿路感染甚至导致慢性间质性肾炎或慢性肾盂肾炎。老年尿路感染的细菌主要以大肠杆菌最多，此外还有肠球菌，金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，枸橼酸杆菌，变形杆菌等，真菌约占6%。老年人发生尿路感染时常无尿路刺激症状，较特异性症状为排尿困难，尿频或耻骨上不适。
一般控制高血压的药物分五类：利尿剂(如氢氯噻嗪)，β受体阻滞剂(如阿替洛尔)，钙拮抗剂(阻止钙离子内流→心肌收缩能力下降→阻力血管扩张，如尼莫地平)，血管紧张素转换酶抑制剂(逆转左心肥厚，如卡托普利)，血管扩张剂(如甲基多巴)。平常药物复方罗布麻。史老师带毕业班压力大、休息不好、虚弱导致她免疫力下降，机体抵御病原体能力降低；长期喝水少→尿液溶质浓度升高从而使某些溶解度小的物质析出易结石，有毒物质浓度增高损害机体或不能及时排出，也会损害肾功能；经常憋尿→膀胱内长期高压→使膀胱逼尿肌过度舒张、括约肌过度收缩等使肌肉痉挛，憋尿过度也会引起尿液突破瓣膜回流易感染上尿道。(这里具体的各种影响不明确，希望各位师傅指教!)
