浅谈抗体介导型过敏性哮喘
2019-02-13 本文已影响200人
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浅谈抗体介导型过敏性哮喘
抗体介导型过敏性哮喘属于典型的免疫变应性哮喘,当吸入性过敏原或食入性过敏原(外来物质)刺激下呼吸道粘膜组织后,粘膜内的淋巴细胞分泌出相应的抗体(免疫球蛋白E或G)与之结合或直接发生过敏反应。
抗体介导型过敏性哮喘的发病机制:
1、吸入性过敏原
花粉、粉尘、尘螨、动物皮屑等,通过受损的气管黏膜(如:呼吸道感染、支气管炎等)进入气管黏膜内部,引起气管黏膜局部的免疫应答,产生 IGE 抗体;
IGE 抗体与肥大细胞结合,形成致敏性肥大细胞,再次接触相同的过敏原之后,引起肥大细胞脱颗粒,释放组胺,导致过敏性哮喘的发生。
2、食入性过敏原
牛奶、鸡蛋、黄豆、海鲜等,通过胃肠粘膜进入人体,引发人体免疫应答,产生 IgG 或 IgE抗体,进而引发全身性过敏反应(包括过敏性哮喘)。
抗体介导型过敏性哮喘的发病路线图:
1、吸入性过敏原
过敏原→通过损伤的气管黏膜→进入气管黏膜内部→引发气管黏膜的免疫应答→产生 IgE 抗体→IgE 抗体与肥大细胞结合,形成致敏性肥大细胞→再次接触其过敏原→引发肥大细胞脱颗粒,释放组胺→出现过敏性哮喘。
2、食入性过敏原
过敏原→通过胃肠粘膜→进入人体→引发人体免疫应答→产生 IgE 或 IgG 抗体→进而导致人体过敏的发生(包括过敏性哮喘)。
抗体介导型过敏性哮喘的发病核心是免疫应答及肥大细胞的稳定性,因此解症治疗及康复调理的重点也应该从根源入手。