Cushing综合征，原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤

肾上腺分为皮质和髓质，其中皮质又分为：球状带（醛固酮），束状带（皮质醇），和网状带（性激素）。髓质分泌儿茶酚胺。

从里到外说

嗜铬细胞瘤

是起源于肾上腺髓质的肿瘤，能够持续或间断地分泌儿茶酚胺和一些肽类激素（舒血管物质，可引起不典型的症状）。

由于可间断性或持续性发放儿茶酚胺，因此其主要临床表现是引起高血压（因去甲肾上腺素致外周血管极度收缩，高压可达200-300mmhg）。可因儿茶酚胺阵发性发放出现阵发性高血压。当嗜铬细胞坏死，心衰，外周血管扩张等可引起低血压。儿茶酚胺有心脏毒性。

代谢紊乱，肾上腺素导致基础代谢率升高，糖分解加速，脂代谢亢进，消瘦。

实验室检查可见尿中儿茶酚胺代谢物升高。

治疗：手术切除为主，可用酚妥拉明对抗血管收缩导致的高血压。

Cushine综合征

糖皮质激素分泌过多，分为ACTH依赖性和非ACTH依赖性（非ACTH依赖性的原发病灶一般在肾上腺，此时ACTH被反馈抑制）。

因为糖皮质激素有弱醛固酮作用，因此不典型症状可有低血压。

主要临床表现为：满月脸水牛背（脂肪分解上升，再分部），皮肤紫纹（蛋白分解亢进），抗感染能力下降（糖皮质激素免疫抑制）。大量的糖皮质激素可抑制垂体全部的分泌功能，导致促性腺激素释放减少，性功能障碍。

试验：

1.昼夜节律，小剂量地塞米松试验：胖子和Cushing综合征都会有异常，因此不用来鉴别。

鉴别

注意：1.非垂体性与ACTH无关，反馈抑制ACTH，因此血ACTH降低

2.大剂量ACTH抑制试验，垂体性能被反馈抑制，其余多数不能

3.CRH能够在体内垂体作为ACTH合成的原料，只有垂体性Cushing时，CRH才有反应。

4.ACTH兴奋是直接注入外源性ACTH，自然能够激发垂体性Cushing，也可能激动部分正常的肾上腺皮质。

手术治疗为主

原醛

醛固酮的作用是保水保钠排钾，因此原醛的临床表现就是高血压，低血钾。

实验室检查以raas检查为主。肾素血管紧张素II分泌减少。

治疗以手术治疗为主，保钾利尿剂为辅。