从一个脉压差增大的高血压患者说开去

一日，我跟着科里的王教授上门诊。心内科的病人总是很多，但王教授倒是不紧不慢地，问病史、查体、开检查、处方药，井然有序，病人看得倒也不慢。

一会儿，进来一个中年男性，说是高血压好多年了，来开药的。

王教授翻看了一下以前的门诊病例，2年前继发性高血压的病因都筛查过了之后诊断的原发性高血压。

我麻溜的给患者测了一个血压，“162/66mmHg”，我随口把结果报给王教授，并未意识到这个血压背后隐藏的玄机。

王教授眉头一皱，自己拿过血压计复测了一下，还是差不多。

王教授问病人：“你胸痛过没有？”

“有过一次，没好长时间，几分钟吧，后头就没再痛过了。”

王教授简单地做了一个听诊，“你需要做一个心脏彩超，我怀疑你主动脉瓣有问题”，同时示意我开单子。

病人有点疑惑但还是接了单子就离开了。看着一脸懵逼的我，王教授微微一笑：“你看她这个血压，脉压差明显增大，我怀疑他主动脉瓣关闭不全。病人说他有过胸痛，我也在主动脉瓣区听到了明显的舒张期杂音。综合这些因素来分析这个病人可能以前得过主动脉夹层，累及主动脉瓣，造成主动脉瓣关闭不全。”

难怪大家都说王教授临床功底过硬，今日一见，果然给跪了。

不一会，那个患者检查完回来了。我凑过去看他的检查结果：升主动脉瘤，主动脉瓣重度关闭不全，与王教授猜测的略有出入，但已经相当接近了。

从此“脉压差”这个概念深深的印在了我的脑海里。

一、什么是脉压差？

脉压差即收缩压和舒张压的差值，又叫脉搏压，一般情况下脉压差大约在30-40mmHg。

二、脉压差和什么有关？

任何影响收缩压和舒张压形成的因素都会影响到脉压。说到这里就不得不说一下血压的形成。血压的形成与三个因素有关，即足够的血液充盈、心脏射血和外周阻力。由于外周阻力的存在，每次心脏射血在心缩期内大约只有1/3进入外周循环，而2/3储存在扩张的大动脉内，这时候对应的血压主要为收缩压，故收缩压主要与心脏射血量和大动脉壁的弹性（顺应性）有关。而在心舒期，心脏停止射血，由于大动脉的弹性回缩，储存在大动脉内的血液又持续不断的流向外周，此时对应的血压为舒张压，舒张压与大动脉的弹性相关性也很大，外周阻力对舒张压影响也有显著影响。

三、脉压差增大见于哪些疾病?

1.大动脉硬化 大动脉在血压形成过程中起到一个弹性贮器的作用，具有一定的弹性。如果该弹性消失，心脏射血时大动脉无法相应扩张以减少血液对管壁的压力，收缩压自然要上升；在舒张期，大动脉也无法弹性回缩，持续的给予血液以压力，那么舒张压自然也会下降。因为随着年龄的增加，大动脉硬化不可避免，故而在老年人当中脉压差增大常见。

2.主动脉瓣关闭不全  脉压差增大的代表性疾病。由于主动脉瓣关闭不全，舒张期大动脉内的血液部分回流入心脏，使血管内前向血流不足，故舒张压降低；而在收缩期，由于回流的血液增大前负荷，并通过Frank-Starling机制增强心肌收缩力，故心脏射血量增加，收缩压升高。

3.甲亢 甲亢时机体的血流动力学特点是高动力循环状态，心肌收缩力增强，回心血量增多，故而心脏每搏输出量增加，收缩压增加；同时由于小循环和微循环的开放增加，外周阻力降低，舒张压下降。

4.动静脉瘘、动脉导管未闭 因为瘘或未闭合的动脉导管的存在，回心血量增加，间接导致心肌收缩力增强，收缩压增加；同时由于动静脉短路，外周阻力降低，舒张下下降。

5.贫血 贫血时交感系统兴奋，心肌收缩力增强，心脏每搏输出量增加，收缩压增加；同时贫血造成的组织缺氧会刺激微小循环开放增加，外周循环阻力下降，故舒张压下降。

6.长期发热 热血可刺激窦房结使心率增快，心肌收缩力增强，故收缩压上升；同时高热可造成外周血管扩张以及大动脉弹性回缩力下降，故外周阻力下降，舒张压下降。

脉压差减小见于哪些疾病？

脉压差减小临床意义不如脉压差增大意义显著，主要见于主动脉瓣狭窄、心包疾病与严重心力衰竭等，因上述疾病每搏输出量均明显减少，故收缩压显著下降，舒张压虽然未受明显影响，但脉压差仍然减少。

作为一个名内科医生，临床工作中不能放过任何一个蛛丝马迹。抓住那些难以解释的现象穷追不舍，往往能为揭示病情提供更多的线索。

本文首发小禾医助