脑洞 | 说说一氧化碳中毒（CO/煤气/煤烟中毒）
大冬天的，我说一个大夏天出现一氧化碳中毒的病人的故事。
有这么一个师傅，家住在甘肃某地区的山里。这个师傅的工作是给学校蒸馒头，蒸馒头的炉子就在他平时居住的屋子里。虽然初夏刚至，但是山中仍然寒凉。这一天也不例外，他把门窗关好，生好炉子，便睡午觉了。第二天早上，他的侄子来敲门，但没有人应声，破门而入之后才发现他倒在床上，人事不省，枕边有些呕吐物，急忙送到当地医院，诊断“一氧化碳中毒”。之后他的家人把他送到了我们医院，又进了神经内科监护室，成为了我的病人，我便知道了他的故事。
上面这个故事确实比较少见，绝大多数的类似事故发生在冬天。一到冬天，相关的新闻也接连不断的被报道出来。
下面是一篇一氧化碳中毒的新闻：
《煤气溜边走 熏倒靠墙人》
信报讯：昨天凌晨2时30分，家住大红门地区的舒女士突然煤气中毒，并出现中度昏迷，120急救队员接到求救后，迅速赶到现场，将舒女士送到右安门医院。经过两个小时的高压氧舱治疗，到昨天9时许，舒女士身体已经基本恢复正常。
令其丈夫刘先生感到不解的是，当时自己和孩子也在屋里，怎么惟独妻子煤气中毒了？记者从右安门医院高压氧舱科杨主任处了解到，舒女士的情况并不罕见。
“舒女士有可能睡在先生里侧，煤气又爱‘溜墙边走’，因此舒女士可能吸入较多的一氧化碳。”杨主任推测。另外，如果舒女士肺活量比刘先生和孩子大，或者所处的位置刚好煤气浓度高，就可能导致舒女士吸入的一氧化碳比刘先生和孩子多，于是先出现中毒反应。
杨主任说，天气转冷后，高压氧舱科已经接到多位一氧化碳中毒的患者。她提醒读者，这几天天冷，家里的土暖气和小煤炉刚刚拿出来使用，用户一定要小心使用取暖设施，确保煤炉不会漏气，并检查好烟筒是否通畅，以免发生危险。
我还记得一个一氧化碳中毒的病人。病人是个老太太，是她的女儿陪着来住院的，叙述病情时，女儿说：床是靠墙的，当时老两口都睡在床上，老爷子睡靠墙边，老太太睡床中间，结果被送到医院后，老爷子没有救过来，老太太很幸运地苏醒过来。老师在查房时，说：“煤气溜边走，所以老爷子比老太太的病情重。”我对这句话印象深刻。
“煤气溜边走”，这种说法有道理吗？
还真是有道理的。
知乎上有牛人回答：这个特点并不是煤气自身的特征，而是煤气的密度比空气小，具有热空气的特征。下图摘自《室内空气流动数值模拟》一书，原图的空气流不太清楚，图中补充了一些红色箭头。此图模拟了右下角（X）处有一热源，在辐射散热和对流散热的情况下，得出的剖面空气流。倘若热源是煤气灶，那么一氧化碳若泄露，应是从煤气灶中泄露，然后随着热空气上升，经由天花板，在另一端墙壁下降。所以“煤气溜边走”大体上是符合实际情况的。
不幸的故事很多，但令人欣慰的是，有的故事仍有好的结局。我对最近一个新闻印象很深：
《大连女子煤烟中毒说不清地点，与120保持通话48分钟获救》
1月13日晚，辽宁省大连市普兰店区120急救中心接线员蒋林平接到一名女子来电救助，可不管蒋林平怎么问，对方都无法说出具体位置。面对蒋林平“说一下具体地址”的要求，对方语无伦次，表示头晕，只能断断续续地说出“住在唐房医院附近”“房主叫程娜（音）” 等不完全信息，无法判定具体信息和位置。蒋林平迅速判断，对方很有可能是一氧化碳中毒。急坏了的蒋林平一边继续与对方通话，一边示意同事拨打110向警方求助。
大连警方在接到120打来的求助电话后立即启动紧急联动机制。110指挥中心立即下达指令：属地太平派出所及附近10公里范围内警力立即行动，研判组立即凭借现有信息展开研判，交通疏导提前介入，消防随即就位。太平派出所民警逐一筛查了辖区内所有的程姓常住女子，仍未找到中毒者。由于唐房附近为工业园区，外来人口很多，也不排除中毒女子是非辖区人口的可能。21时10分，当民警和急救人员排查到一处亮着灯的平房时，敲响了院门，无人应答。
就在此时，电话另一头的蒋林平差点从椅子上跳下来。她从救助者打来的电话中，听见了敲门声。电话另一头的现场，民警一个越身翻进墙内，冲进充满煤气的屋里，打开出租屋的窗户。急救人员先将躺在地上，吐得全身都是呕吐物的男子抬出，又将躺在床上的女子抬到屋外，此时女子手中仍然攥着电话。现场指挥员安排警车为救护车开道，保证最短时间内抵达中心医院。因抢救及时，夫妻二人均已脱离了危险，正在治疗恢复当中。
经了解，这对夫妻今年53岁，是外来务工人员。事发当日17时左右，夫妇俩回到家后在屋内生炉子做饭。由于空气不流通，女子感觉到不舒服上床休息，丈夫洗碗过程中吸入过多一氧化碳晕倒在地。随后，女子凭借最后一点意识和力气拨打了120。
上面新闻中这对夫妇真的很幸运，如果妻子没有努力拨打120电话，或许人们只能在数天后才能发现他们了。另外，我太佩服新闻中的120接线员了，真是训练有素，警惕性极高，正是由于她的警觉，才避免了一个原本可能更加严重的后果。
每年都会发生很多一氧化碳中毒的事故，非常令人痛心。实际上，我们在生活中稍加注意，就能够避免很多严重事故的发生。
那么，如何预防生活中的一氧化碳中毒？
1.定期检查煤气。虽然现在不少家庭开始用电磁炉炒菜，但使用煤气罐的也还是居多。因此使用煤气的家庭一定要养成定期检查管道、阀门是否有泄漏的习惯，烧完饭菜随手就把煤气灶和阀门拧紧，以免一时疏忽忘记了。煤气罐到了年限一定要送去检修，防止有残次的钢瓶存放在家里。
2.注意通风。在使用煤气时，一定要打开窗户，保持通风的良好。如果是用老式的燃气热水器洗澡时，门窗也不宜关死，稍微留一条小缝隙，只要不直接吹到身体上引起着凉就行。
3.尽量不在室内烧煤炭。这个包括烧煤炭炉取暖，以及烧炭火锅、烧烤吃东西。一定要烧，也要放在可以通风的地方，而不是因为害怕外界的冷风进入室内将门户紧闭。取暖时要注意人与火盆之间保持一定的距离，既能取暖，又不会直接吸入大量的一氧化碳。
4.不要留老人或孩子独自取暖。老年人的年纪大，记性难免会有些跟不上，是否有烧炭都不一定记得。再加上感官都已经有些迟钝，即使摄入了很多的一氧化碳也未必能够很敏锐地觉察出来。因此千万不要把老人单独留在这种危机四伏的场所。同理，孩子对危险事物的认识不足，也不要让孩子独自取暖。
5.睡觉前熄灭一切炭火。曾经发生过很多起这样的惨剧，居民们为了取暖而烧了一盆炭火，结果睡觉之前忘了熄灭，以至于在睡梦中不知不觉吸入过量的一氧化碳中毒身亡。所以在上床之前，一定要把所有可能产生一氧化碳的设备都关闭，炭火都熄灭，并且开窗通风。
怎样识别一氧化碳中毒？
1.轻度中毒：中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。
2.中度中毒：中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
3.重度中毒：此时中毒者多已神智不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者可持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40摄氏度，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也会遗留严重后遗症。
如果发现一氧化碳中毒者，怎么办？
1.首先要冷静。当发现有人因吸入一氧化碳而中毒时，在救人过程中自己要保持镇定。一氧化碳如果浓度很高，那么轻微的火苗都很可能会引起爆炸，像相声说的“我先抽根烟冷静冷静”这是完全不允许的。进入室内之前一定要避免触发任何有可能引发火苗的物品，如打火机。
2.迅速降低一氧化碳浓度。立即打开所有的门窗，假如能够查找到一氧化碳的来源那是最好的，比如关闭煤气瓶的阀门、熄灭火盆里的炭等等。
3.保证患者呼吸畅通。迅速将患者转移到能够呼吸新鲜空气的通风处，如果衣扣紧闭影响通气的话就将衣服、腰带解开。假如患者出现过呕吐，要将口腔、鼻腔内的污物清除干净。若是发现其无法自主呼吸，需立即实施人工呼吸，并拨打120急救。
人们对于一氧化碳中毒的认识，有哪些误区？
1.火炉烧旺前后没有煤气：思想麻痹，煤气无色、无味、看不见、摸不着，在不少人认为不会产生煤气的时候，煤气却已存在了。其实，所谓煤气就是煤、碳燃烧不完全时产生的一氧化碳。只要有煤碳燃烧，就会产生煤气，特别是氧气供给不足的燃烧，如火炉在烧旺之前或将熄灭的时候，产生的煤气更多。
2.冻一冻能解毒：把人冻一冻或灌些醋、酸菜汤就可解毒。发生煤气中毒后，轻者只要把病人移到空气新鲜的地方就可以逐渐恢复，重者使用高压氧舱治疗效果也很好。但寒冷及醋、酸菜汤并无解煤气之毒的作用，如果把病人抬到寒冷的地方，反而会使病人因受凉感冒或并发肺炎而加重病情，或因延误抢救时间而带来严重后果。
3.中毒后恢复健康就平安无事：有些人认为，煤气中毒经抢救恢复了健康后就平安无事了。实际上有的中毒者过2周至3个月时间又突然出现痴呆、大小便失禁、偏瘫等症状，往往被误诊为脑出血、精神病等。其实，这仍是煤气中毒后的表现（CO中毒迟发型脑病）。
最后，我们来复习一下一氧化碳中毒的相关知识：
一氧化碳中毒
概述
一氧化碳（化学式为CO），由含碳物质在不完全燃烧时产生，无色、无臭、无刺激性，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体，在空气中浓度超过30mg/m3时能引起中毒。工业中炼钢、炼焦以及以CO作为原料的化学工业、汽车排出的废气和火车通过隧道、矿井爆炸以及消防队救火、冬季火炉取暖门窗密闭等，均能接触CO而引起CO中毒。CO进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。CO的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。
急性CO中毒（ACOP）
【发病机制】
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸人较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（HbO2）解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比成正比。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。CO中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官（如脑和心）最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
【临床表现】
1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
2.神经系统：（1）中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。（2）脑水肿：意识障碍。呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。（3）脑疝：昏迷加深.呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。（4）皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。（5）周围神经损害：约1%～2%中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。（6）皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。
3.呼吸系统：（1）急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫：呼吸频率>30次/min；③低氧血症：PaO2<60mmlHg，FiO2<200mmHg；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压（PAWP）<18mmHg或临床排除左心衰竭。
4.循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。
5.泌尿系统：（1）肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）升高。尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。（2）急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。
6.休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。
7.并发症主要有：
（1）横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌（血）红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。
（2）脑梗死：中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者。伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等；
（3）脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT检查可以确诊。
（4）痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。
【诊断和鉴别诊断】
根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781-88），可作出急性CO中毒的诊断。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样症状。
1.血液COHb测定；
2.脑电图检查：无特异性改变，轻度 ACOP 可见局部（额叶多见） θ、 δ慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。
3.头部影像学检查：轻、中度ACOP 患者头颅 CT 可有或无异常改变。重度ACOP 患者约 60%～80%早期表现为脑水肿伴或不伴病变。CT 表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑 CT 改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。脑磁共振（ MRI）检查： ACOP 患者脑的MRI 表现，最早于 1986 年由 Davis 报道。其后国外学者报道较多，近年国内文献增加。早期双侧苍白球长 Tl、 T2，双侧大脑半球白质等 Tl、稍长 T2，DWI 及 FLAIR 为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长 T1、 T2， FLAIR 高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。 Osborn 对 ACOP 后 10 d 的患者做 MRI 增强扫描，可以见到动脉边缘带的皮质出现脑回状强化及双侧基底节局灶性强化。
头颅MRI T1WI（A图）示双侧大脑半球白质弥漫性低信号，T2WI（B图）示双侧大脑半球白质弥漫性高信号。
【鉴别诊断】
急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。
【治疗】
1.纠正缺氧：迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。
2.防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2-3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水三磷腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于减轻脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮10-20mg静注。
3.治疗感染和控制高热：应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
4.促进脑细胞代谢。
5.防治并发症和后发症：昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
CO中毒迟发型脑病
急性CO中毒迟发型脑病又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。
【发病机制】
本病的发病机制尚不清楚，大致有以下几种学说。
1.血管因素（微栓）学说：大脑白质的毛细血管数量仅为大脑灰质的1/3，血液供应仅为灰质的1/5。以苍白球为中心的基底节区域是大脑中动脉供血的边缘地区，侧支循环少。因此，当大脑半球广泛性缺血缺氧时，以苍白球为中心的广大白质区域受损最严重。急性CO中毒时因缺氧、能量匮乏、酸中毒、离子失衡等原因，致使血管内皮细胞遭受损害（肿胀、变性、坏死），内膜变粗糙。半球白质区域损害最严重。血管内膜粗糙会引起血小板聚集形成微小栓子，会加重白质弥漫性缺血缺氧。大脑白质内无神经元，仅有神经纤维和胶质细胞。神经纤维受缺氧缺血的损害，极易发生脱髓鞘反应，临床表现以痴呆及锥体外系症状为主的白质脑病。
2.自身免疫学说：半球白质内的神经纤维大多数是有髓鞘纤维。髓鞘是由少突胶质细胞构成起保护轴突、营养轴突和绝缘的作用。髓鞘的主要成分为类脂和蛋白质。当白质受缺血缺氧、低血糖贫血、营养不良、各种中毒（如CO、硫化氢）尿毒症、妊娠毒血症等病因刺激，会发生脱髓鞘。这类脱髓鞘疾病中，有一些与免疫有关（比如，由于病毒感染或疫苗接种所引起的急性播散性脑脊髓膜炎），因此有人提出CO中毒后迟发脑病的脱髓鞘改变由免疫机制所致。他们认为，在中毒急性期白质的神经髓鞘因缺氧而脱失，髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T淋巴细胞致敏，致敏的T淋巴细胞攻击并破坏大脑白质神经纤维的髓鞘。
3.自由基学说：有些学者认为在急性CO中毒时，机体在发生缺氧·再灌注过程中产生大量自由基。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应，损坏了神经纤维的髓鞘。
【临床表现】
1.假愈期：本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称假愈期。假愈期一般为2-3周，据统计87%的患者发生在急性CO中毒的1个月内。少数患者可短到1-2天，长达2-3个月。
2.起病症状：多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次行为怪异、性格改变等。
3.主要症状及体征：迟发脑病临床表现主要有以下几类：
（1）智能障碍：以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、城默不语，严重时可呈木僵状态。反应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走病不间发处在手肉散顺力含比数若表明都表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变幻不定的舞蹈动作，甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。
（3）精神症状：包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉（如幻听、幻视）。
（4）去皮质状态：由于大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，等于大脑半球皮质处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常，患者无意识。
（5）局灶性神经功能缺损：系白质内有局灶性病灶，或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫失语、感觉丧失、皮层盲等。
临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见，其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状，再次是痴呆较轻而以震颤麻痹和精神症状为主、痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。多数患者行走困难，但有少数患者以痴呆为主，锥体外系症状不明显。
【辅助检查】
血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常，血气分析正常。血清酶视假愈期长短，如假愈期较短，急性中毒时增高的血清酶活性尚未恢复故可表现为异常增高；如假愈期较长超过1个月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。
头颅影像学：CT：与急性CO中毒的脑CT相似。半球白质密度弥浸性降低，基底节区低密度或局灶性低密度改变。若合并脑出血或梗死，可出现相应的病灶。病程较长的患者可出现脑姜缩改变（脑室扩大、脑沟回加深）。MRI：CO迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱制鞘改变，脑水肿已消退。脑MRI T2WI呈高信号或稍高信号，T1WI一般无异常信号或稍高信号，FLAIR可表现稍高信号，DWI呈稍高或高信号。晚期可呈现脑萎缩。脑电图检查在假愈期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。部分患者表现慢波增多（广泛轻至重度异常）。
【诊断】
根据CO中毒病史及其迟发表现，诊断不困难：①有明确急性CO中毒病史；②有明确的假愈期；③以痴呆、精神症状震颤麻痹为主的典型临床表现；④颅脑CT脑白质密度减低、脑菱缩；⑤病程长，治疗困难。
【鉴别诊断】
急性CO中毒性脑病、血管性痴呆、帕金森综合征、继发性白质脑病。
【治疗】
1.常规治疗
（1）增加脑血流量，改善脑血液循环；
（2）抗凝疗法：关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。
（3）抑制血小板聚集药物：阿司匹林、波立维等可以抑制血小板聚集，预防和减轻血栓形成
（4）脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂；
（5）抗震颤麻痹药物；
（6）激素：关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。
2.高压氧治疗
（1）治疗机制：①高压氧治疗可以提高血氧分压，增加脑组织氧贮备量；②高压氧下增加氧的弥散距离，提高脑组织内供氧能力；③增加脑组织内有氧氧化，使细胞能量增多，加速脑组织修复；④促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生，改善脑组织血液供应；⑤加速神经纤维髓鞘；（2）治疗效果：高压氧治疗有效，大多数患者可恢复到生活自理或更好的水平，年龄稍轻者尚可恢复工作能力。
【预后】
经治疗大多数患者（80%）可以治愈（可生活自理），部分患者留有后遗症（不同程度痴呆或肢体功能障碍）死亡率较低，约1%，死亡病例多因护理不善继发感染（压疮、肺炎等）。
参考文章及书目：
1.知乎（https://www.zhihu.com/question/20577459/answer/15535779）。
2.《大连女子煤烟中毒说不清地点，与120保持通话48分钟获救》（http://news.163.com/18/0121/17/D8MLRSUM000187VE.html）。
3.八年制《神经病学》第2版。
4.Lindell KW. Carbon Monoxide Poisoning. N Engl J Med 2009;360:1217-25.
5.一氧化碳中毒临床治疗指南（2002）。
6.怎样防治生活中的一氧化碳中毒（https://jingyan.baidu.com/article/cb5d6105542dce005c2fe0ef.html）。
7.冬季预防一氧化碳中毒安全常识（http://news.sina.com.cn/o/2018-01-14/doc-ifyqqciz6904618.shtml）。
8.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断第3版。
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