我们为什么会发困发胖
首先第一个问题：为什么会饿？
很多人就会说你傻吗肚子空了当然会饿啊
其实不然。“饿”这一感官的触发机制是血糖差——重点是“差”。我们都知道吃了东西血糖会升高，然后又慢慢下降。但并不是血糖高低让人觉得饿，而是血糖的高低差。比方说吃完饭血糖120，三小时后降到90，这120-90=30就会让你觉得“饿”。那要是一直都不吃，正常人的血糖会低到一定程度然后保持平稳。这时没有了高低差，反而不会饿了，尽管啥都没吃肚子还是空的。也就是我们俗称的饿过头反而不饿了
然后第二个问题：为什么会饱？
这时很多人又会说你傻吗肚子填满了当然会饱
其实也不然。“饱”这一感官的触发机制是一种叫瘦素（Leptin，LP）的荷尔蒙。百度这玩意一大堆作用，实际上很简单：让大脑产生饱足感从而让人停止进食。LP的生产源是脂肪细胞。所以理论上来说，越胖的人LP更多容易吃饱，瘦的人LP少会刺激多吃，这样虽然很符合逻辑但是却与现实恰恰相反：越是胖子越容易饿越吃得多
所以第三个问题：为啥胖子反而容易饿吃得多？
这时很多人还会说你傻吗胖子消耗大当然得多吃
其实还是不然。这时要引入另一个荷尔蒙叫胰岛素——大家都不陌生吧。这玩意的作用也很简单：全身的细胞只要遇到胰岛素，就玩儿命地吸血糖制造脂肪。顺便LP的另一作用是让细胞停止制造脂肪，恰恰跟胰岛素相反的功能。更值得一提的是，对于细胞来说胰岛素的优先级比LP高。所以如果细胞同时遇到胰岛素和LP，一个叫它造脂肪一个叫它不要造，它会忽略LP而选择造脂肪。这也就解释了为啥胖子反而容易饿：血糖高>胰岛素叫细胞造脂肪>血糖变低>感觉饿>吃>血糖高>...循环
其实不但是胖子会这样，很多不胖的人或者正在发胖的人也会这样。胖子并不是原因而是结果
复制粘贴以上文字的目的是为了引入两个名词：LP和胰岛素。这两个名词会被反复提到，务必记住
胰岛素：如上所述，胰岛素的作用是告诉细胞“长膘”。可以视作“增肥信号”。除了“增肥”以外，还有“保存体力信号”，让自主神经系统镇静。换句话说，胰岛素让人降低运动量，并且使劲长肥肉。可以称之为“胖素”
LP：如上所述这个LP除了有让人觉得“饱”的作用，还能通知大脑当前身体的能量存储量（肥肉越多，LP越多），促进自主神经系统的活跃。换句话说，LP让人增加运动量，并且使劲消耗肥肉。可以称之为“瘦素”
傻子都能看出，这胰岛素和LP功能基本相反，一个让人胖，一个让人瘦。没错，非常正确
这时有人跳起来说：胰岛素和LP的产生机制要是也恰恰相反，胖子多生产瘦素，瘦子多生产胖素，岂不是完美的世界吗？
遗憾的是现实远没这么美好。胖子确实在多产生瘦素——肥肉越多，LP越多。可惜胰岛素的产生却与胖瘦无关。与啥相关呢？血糖！
定理一：任何食物进入消化系统以后都会刺激血糖上升，进而激发胰岛素的产生。
注意是”任何“食物。不管是健康食物还是垃圾食品，统统会激发胰岛素。只是程度不同。这是一张很有名的图，展示了吃下三种基本营养素（碳水化合物，蛋白质，脂肪）以后血糖水平随时间的变化：
可以看到，吃碳水化合物对血糖提升最快，然后下降得也最快。为啥下降得这么快呢？因为高血糖大量激发胰岛素，身体细胞听从胰岛素的号召努力吸收血糖造脂肪，让血糖迅速下降。相比之下蛋白质和脂肪升糖效果很平滑，对胰岛素分泌的刺激也小，血糖水平相对平稳不会大幅上下波动
定理二：持续高水平的胰岛素会抑制LP传递信号给大脑。
理想状态下，吃东西——血糖上升——胰岛素出来——血糖下降——胰岛素下降——LP起作用——让人更活跃消耗能量。这应该是一个正面的反馈系统。但是由于某些原因（具体后面讨论），如果血糖一直在高处徘徊，胰岛素一直分泌，LP就不能发挥作用，因为胰岛素的优先级更高。这样人就会变得没精神不想运动（胰岛素的作用）——肥膘越长越多（胰岛素的作用）——人又容易饿（血糖剧烈起伏的作用）——LP被胰岛素屏蔽——大脑认为还没吃够——吃得更多更频繁——血糖更高——胰岛素更多。突然变成了负面反馈系统。
这个负面反馈系统的结果都看到了。美国现在有38%的人肥胖，比30年前多了10倍。中国也有8%而且还在不断上升。
那么上面提到的”某些原因“到底是啥呢？
在我看来（其实不能说我的意见，我只是转述），有两个因素：
因素一：饮食结构
1980年，美国农业部发布最早的饮食指引首次建议减少饱和脂肪和胆固醇摄入。1992年又发布著名的“饮食金字塔”——底部最宽的是碳水化合物，顶部最尖的是脂肪。从那以后各国纷纷效仿。这些指引的目的是教育人们改变饮食结构减少心脏病中风肥胖糖尿病等等“富贵病”的发生。结果如何？饮食结构确实被成功改变，结果却只能用两个字形容：灾难。从1980年开始，美国肥胖人数从稳定上升突然变成了直线上升。今天别说美国了，就是在座各位谁或者家里没几个糖尿病脂肪肝的？
为什么？
饮食指引推出——人们饮食结构改变摄入大量碳水化合物——碳水化合物迅速转化成葡萄糖进入血液——刺激大量胰岛素产生。这个推理符合逻辑吗？
因素二：糖
饮食指引一出，脂肪成了公众敌人，食品公司纷纷推出“低脂”食品。问题是没有脂肪食品索然无味（对比全脂和脱脂牛奶），没人喜欢“不好吃”的食品。怎么办？食品公司找到了救星：糖。只要加糖的量合适，没有脂肪的食品也会非常美味。不信去超市转转，除了盐和蒸馏水，你几乎找不到不含糖的食品。糖这个东西增肥效果我就不多说了。而且最近不断有新研究表明脂肪和胆固醇摄入与心血管疾病无关，同时又有爆尿显示食品企业几十年前就在试图隐藏关于糖对健康危害的研究报告，仔细想想真是吓人
因素一和二的共同点是啥？都是碳水化合物
顺便提一句：吃下去的碳水化合物刺激胰岛素——太多的胰岛素造成胰岛素抵抗——胰岛素降血糖功能越来越弱——刺激分泌更多胰岛素。又是一个负面反馈系统。
顺便说一句，这个“胰岛素抵抗”（Insulin Resistance, IR）是近几年很火的课题，与非常多疾病有关。更坏的是，越来越多的人有IR自己却不知道，等知道了往往已经有严重疾病了。有兴趣的可以自行另外研究
定理三：一切碳水化合物是垃圾，只有危害轻重的区别
那么问题来了，如果碳水化合物是垃圾，那我能不能不吃呢？难道碳水化合物不是身体必须的能量来源吗？
碳水化合物还真不是身体必须的能量来源。必须指出的是，葡萄糖是身体必须能量来源，大脑大约有10~20%的组织只能靠葡萄糖工作。但是碳水化合物并不是必须的葡萄糖制造元。在完全不摄入碳水化合物的情况下，肝脏会分解脂肪和蛋白质来制造足量的葡萄糖，不需要担心葡萄糖缺乏的情况
但有人又要问了：好吧就算不是身体必须，那最多也就是不过不失，不至于直接说“垃圾”吧？
很遗憾，还真是垃圾。在过量摄入碳水化合物的情况下，大部分的葡萄糖被身体各部分消耗或者存储，小部分的葡萄糖会在肝脏被存储成肝糖元。这应该是初中生理课知识。但是很少人知道的是，更小一部分葡萄糖会在肝脏被消耗并经过一系列复杂的转化变成一大堆以VLDL/JNK-1为首极坏极坏的大魔王（感兴趣的请自行研究这里就不展开了）——之所以说“极坏极坏”，是因为越来越多的研究显示VLDL才是“胆固醇堵塞血管”这个现象的元凶，JNK-1能造成别的疾病比如脂肪肝和胰岛素抵抗
看见了吗，过量摄入碳水化合物，任何碳水化合物，都会最终转换成邪恶的大魔王。区别只是有的转换得多（比如糖），有的转换得没那么多（比如淀粉）：垃圾没有好坏的区别，只有危害轻重的区别
危害轻的比如土豆红薯，营养丰富。但那些营养都可以从别的食物获得，完全没必要吃
危害重的比如糖和小麦，吃了几乎百害无一利
这时又有人问了：咦你说“过量”，那“过量”的标准是什么？根据我的理解，过量的标准就是“摄入0以上”。上面说了，如果完全不摄入碳水化合物，肝脏会制造一定的葡萄糖满足基本需求。当然造出来的葡萄糖仍然不可避免会被消耗最终生成一定的坏东西，但这已经是理论上的最小值，造成的危害最小。任何超过0的碳水化合物摄入都只能造成更多的坏东西
顺便提一句，脂肪/酮体的代谢产物不含有这些坏东西（但是会有别的危害轻的东西比如尿酸）
那么我们应该怎么办？
太简单了，多吃对血糖影响小的食物，少吃对血糖影响大的食物，不吃垃圾
至少从我自己的实践来看，吃高脂低碳水饮食——血糖平稳——胰岛素平稳——LP发挥作用（很容易吃饱，每天精力充沛）——鼓励我继续这样的饮食。成了正面反馈
