胃炎

急性胃炎：中性粒细胞浸润为主的炎症，与胃黏膜修复能力下降和直接破坏作用增强相关。

当应激时，边缘系统-垂体-肾上腺轴激活，大量糖皮质激素释放，胃分泌h离子和胃蛋白酶增加，直接破坏胃黏膜。应激时，血液重新分配，局部胃血供不足，胃黏膜屏障功能受损。

非甾体抗炎药抑制cox，其中cox-1与胃黏膜自我修复相关，因此抑制cox可导致胃修复功能障碍。

酒精促进胃酸分泌，也能直接破坏胃黏膜。十二指肠反流物也破坏胃黏膜。

治疗病因或对症止血即可。与幽门螺旋杆菌无关。

慢性胃炎：

A型胃炎（胃体炎）：自身免疫，血液里有壁细胞抗体。胃底胃体的壁细胞大量被破坏，胃分泌氢离子大量减少，内因子分泌减少（vb12吸收不良，dna合成受限，巨幼贫，恶性贫血），治疗用糖皮质激素免疫抑制。

B型胃炎（胃窦炎）：与幽门螺旋杆菌相关，因此先分析幽门螺旋杆菌。

幽门-定植在胃幽门，因为幽门处细胞接近肠上皮，ph值高，幽门螺旋杆菌在酸性环境下难以生存，在ph相对高的幽门处快乐生活。

螺旋-在鞭毛的推动下螺旋往下钻，穿过黏液层定居在胃窦上皮表面

杆菌：革兰氏阴性杆菌（氨基糖苷类），且为微需氧菌，因此抗厌氧菌抗生素（青霉素株，甲／替硝唑，大环内酯类）也有效。

毒性：hp不仅喜欢ph高，还能分泌碱性物质氨，以及产生空泡毒素（使细胞空泡变性），还能引起自身免疫反应，是一个小能手。

因为是慢性特异性炎症，炎细胞以淋巴细胞，浆细胞为主。

幽门螺旋杆菌的诊断：c同位素-尿素呼气试验，原理是hp的产氨特性，金标准之一，无创检查首选。胃黏膜组织切片染色镜检是有创检查首选。

幽门螺旋杆菌对胃黏膜的长期破坏，胃固有层未分化细胞分化能力加强，发生异常分化，分化为肠上皮和假幽门腺。

病变直接破坏腺体，造成腺体减少，固有层纤维化，因此B型胃炎也是慢行萎缩性胃炎的一种。

黏膜的反复破坏-重建，细胞分裂次数增多，细胞癌变几率变大，可有不典型增生。

治疗：现在多用阿莫西林+甲／替硝+ppi。ppi为质子泵抑制剂，可以将胃内h+离子抑制到接近0，非常厉害，只有ph升上去，抗生素才能起作用。

也可以两种抗生素+铋剂。铋剂一方面可以形成保护膜保护胃黏膜，另一方面可以包裹hp，直接杀灭。

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