P2-解析ER阳性乳腺癌他莫昔芬耐药机制

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标题：CD63+ Cancer-Associated Fibroblasts Confer Tamoxifen Resistance to Breast Cancer Cells through Exosomal miR-22
DOI(url): https://doi.org/10.1002/advs.202002518
日期及杂志：Adv. Sci. 2020, 2002518（ IF=15.841 Q1）
作者及单位：Wei Zhang，Cun Zhang* The Fourth Military Medical University

文献概述

• 他莫昔芬依然是ER阳性乳腺癌最有效的治疗方法，但是许多病人对他莫昔芬治疗具有耐药性
• 通过单细胞测序，我们发现CD63+ CAFs细胞亚群可以促进他莫昔芬耐药性
• CD63+ CAFs分泌的miR-22作用于ERa，引起ERa低表达，从而引起耐药
• miRNA-22是通过SFRS1的调节被包裹进外泌体囊泡中
• 最重要的是：作者用实验证明了，CD63中和抗体或肿瘤归巢肽cRGD-miR-22海绵纳米颗粒对CD63+ CAF进行药理学阻断可增强他莫昔芬在乳腺癌中的治疗作用