脂肪肝和脂肪性肝炎的转录组学特征

非酒精性脂肪肝指的是由于酒精以外其他的一些因素所导致的肝脏脂肪变性。如果单从定义上来讲，只是一种肝脏的脂肪变性，没有肝脏的损伤（炎症），一般是通过影像学，包括彩超检查发现有肝脏的脂肪变性。
脂肪性肝炎，指的是过多的脂类物质沉积在肝脏上，通过一定的机制造成肝脏的损伤，彩超检查存在的脂肪肝；同时肝功能的生化指标提示转氨酶（ALT/谷丙转氨酶：GPT，AST/谷草转氨酶：GOT1）等指标升高，称为脂肪性肝炎。
也就是说脂肪性肝炎是脂肪肝和肝炎两种症状的叠加。
肝炎指的是多种致病因素造成肝脏的炎症损伤，统称为肝炎。血清转氨酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶，尤其是谷丙转氨酶，主要存在于肝细胞内，多种致病因素造成肝细胞的破坏，引起膜通透性增加，谷丙转氨酶等由细胞内释放到细胞外，进入到血液循环，如果进行周围血肝功能检查，会发现转氨酶升高；并且细胞内外转氨酶的浓度差是非常大的，哪怕是轻度的肝损伤，也会引起转氨酶明显的升高，所以转氨酶升高是肝脏炎症损伤敏感的检测指标。

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也就是说脂肪肝只是单纯脂肪变性，没有肝损伤；而脂肪性肝炎，除了有脂肪肝特征还伴有肝损伤。

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与脂肪肝相比，脂肪性肝炎胶原蛋白基因COL16A1，COL1A2，COL5A1表达升高；MT1E，MT1X表达下降，估计与纤维化有关。
甲硫氨酸腺苷基转移酶MAT1A表达下降。
过度的脂肪动员可导致发展成脂肪肝。
膳食中缺乏抗脂肪肝剂，即胆碱和蛋氨酸时，因为他们对脂类运送有作用，缺乏也可导致脂肪肝的出现。
已知，胆碱是磷脂酰胆碱的组成成分，它的合成需要有丝氨酸提供碳骨架，S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine）提供三个甲基。后者是由甲硫氨酸和ATP反应形成，它在许多生物化学的甲基化反应中扮演甲基供体的角色。可以说，磷脂酰胆碱的合成是一个步步叠加的系列：
蛋氨酸→S-腺苷甲硫氨酸→胆碱→磷脂酰胆碱
在膳食中蛋氨酸和胆碱的不足，导致磷脂酰胆碱合成的缺乏，又导致脂蛋白的缺少。目前已提到，脂蛋白是磷脂和蛋白质环绕着胆固醇和甘油三酯的核构成。脂蛋白的脂类来自肝脏。脂蛋白合成的减弱导致肝脏中脂质的积聚，结果产生脂肪肝。