Exosomal miR-200c suppresses che
本文选自AGEING ,https://doi.org/10.18632/aging.103036,喜欢的朋友可以下载。
话不多说，直接上正题，本文是5分的文章，就不做详细解读了，作者居然不提供schematic graph，你敢信。。。
看着题目就大概明白了讲的什么内容了，本文说的是舌鳞状细胞癌，外泌体中miR200C可以抑制舌癌多西他赛耐药，这种机制是通过TUBB3和PPP2R1B介导的(这不是我们测序结果中存在的吗，我似乎也可以）。
首先作者选了两种细胞，一种是耐药细胞，一种是不耐药的，通过多西他赛诱导，发现不耐药细胞系凋亡、活力、侵袭、迁移均下降。而且和EMT、DNA损伤都是相关的。耐药细胞系是怎么来的呢，作者以前就研究过，看来是有实验基础的，药物诱导啊，低剂量持续给药筛选，据说时间很长很长。
传统项目，以前审过的文章做药物的都会做这个IC50，估计是用这个来选择实验剂量吧，要不然双黄莲蓉月饼口服液多加点都能抗新冠病毒了
众所周知，一般扯上耐药就是干性、EMT，都是套路啊
接下来的就是穷人靠科技，富人靠测序了，安排一波，顺便上面的实验再做一遍。
作者这里做细胞的miR-SEQ，脑子瓦特了吧，不是说外泌体吗？看来这个外泌体还有细胞间传递作用，而且我有个疑问，为什么这么多有差异的miR偏偏选了miR-200c，看来好文自有天祝，好文自有帅哥选读！！
细胞表型做好了，下面该做动物表型了，安排一下，这个完事就可以做机制了。我似乎知道文章下面该怎么做了。
作者这里有点不严谨啊，一般都是把所有的动物瘤拍照啊，我怎么知道作者只是选择了比较好看的
下面就该exosome上场了，又是一通常规操作。这种完全就是属于细胞间传递外泌体啊，文章这里做的有点意思，是共培养细胞，让耐药细胞系内的miR升高，而不是直接转染。
难道这样做和直接转染有什么不一样的吗？
这里细胞表型和动物表型都做完了，该机制部分了，不解释了，直接上图。
文章自此结束，对于最后两个靶点的我觉得还是比较新奇的，还要一点要紧扣主题的，我想问问TUBB3和PPP2R1B有什么关系，这两个蛋白和EMT有什么关系，作者根本没有验证啊，如果是这样，那作者提EMT有什么意义，就是点了个题啊，如果EMT不提，这个文章是不是也是完整的，再者说了，文章结构也存在问题，如果把EMT放在文末讲，用TUBB3和PPP2RIB做个共表达网络，通过GO和KEGG分析一波，找到EMT相关通路及功能，然后通过cytoscape找几个HUB基因，验证一下生存相关，这篇文章可以冲10吧应该。谢谢大家，欢迎批评，指正。
