节食加锻炼，为何还是胖?

节食加锻炼，为何还是胖?

过节长三五斤是常有的事儿，但是有那么一些家伙，怎么吃都不胖，而有的人喝西北风都长肉，你说气人不?

肥胖有什么秘密吗？

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20世纪70年代初，马萨诸塞大学的一位年轻学者乔治·韦德（George Wade）做了这么个实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观察小鼠的体重和行为变化，开始着手研究性激素、体重和食欲之间的关系。

小白鼠切除卵巢后，变得非常贪吃，狼吞虎咽，很快就发胖了。

切除卵巢后的小老鼠变成“贪吃蛇”，何故？那还用说，老鼠吃得太多，多余的卡路里就会进到它的脂肪组织里，然后小家伙们就变胖了。

这证实：过度饮食是造成人类肥胖的原因。

这有啥稀奇的，多吃长肉嘛！

且慢，韦德又做了第二个实验：在切除了老鼠的卵巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。即使这些老鼠在手术后饿得发慌，也只能忍着，饭量和术前一样。行话叫“控制过度饮食”

结果是——小白鼠照样发胖，且迅速发胖。

这些老鼠和切除卵巢前的不同是，先前活泼好动，现在是蹲着不动，只有需要它们去取食时，才会动那么几步。

你一定想，是因为老鼠切除卵巢后变懒了，它消耗的能量太少了，这就是它发胖的原因。

但是，综合两个实验，结论就会截然不同。老鼠切除卵巢后，它的脂肪组织从血液循环中吸收卡路里，然后转化为脂肪。

第一个实验，动物能靠多吃来补偿现在作为脂肪储藏起来的卡路里。第二个实验表明，因为节食，可供消耗的卡路里变少了，它活动的量也少了。

韦德解释道：动物不会因为多吃而发胖，而是发胖了才会多吃。贪吃和懒惰是发胖后出现的后果。基本上它们都是因为动物脂肪组织的调节失常而引起的。

卵巢的切除使老鼠储藏起体内脂肪；为了补偿能量，动物要么多吃，要么减少能量消耗，要么两者兼有。

节食加锻炼，为何还是胖?

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进一步的实验证明，当切除卵巢后的老鼠被人为注入雌激素后，它们就既不贪吃，也没变懒，更没发胖，它们的行动与普通老鼠毫无二致。

雌激素对老鼠所起的作用之一，就是影响到一 种称为脂蛋白脂肪酶的酶——简称LPL。这里先说一句，LPL对人类的作用和对小白鼠也是差不多的。

简而言之，LPL的作用就是把血液循环中恰好“路过”它附近的脂肪“拉进”它所属的细胞中去。

如果LPL附着在一个脂肪细胞上，那么LPL就把血液循环中的脂肪拉进这个脂肪细胞中，这个脂肪细胞所在的动物（或人）就会胖这么一丁点儿，当然量是微乎其微的。如果LPL附着在一个肌肉细胞上，那么脂肪就被拉进这个肌肉细胞里，肌肉细胞就会把脂肪作为燃料燃烧掉。

雌激素恰好可以抑制或“禁止”LPL对脂肪细胞的活性。也就是说，细胞周边的雌激素越多，LPL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少。

所以，去除雌激素（切除卵巢）后，LPL就开始做它的“常规工作”了——将脂肪拉进脂肪细胞，于是脂肪细胞蓬勃发展。

此时你会发现，动物要比正常情况下胖得多，因为有更多的LPL在执行“拉脂肪”任务。

那么，LPL又和食欲大增有什么关系呢？动物会有狂吃的冲动，是因为它们体内的其他组织需要这些血液循环中的能量，来维持身体机能的运转。

脂肪细胞抢走了卡路里，其他细胞处于“饥饿”状态，人体要补偿，势必要摄入更多的食物。

雌激素减少，以前一个馒头就饱，现在两个也不够。越胖，对卡路里的需求越多。所以，发胖的动物总是饥肠辘辘，如果强行节食，它只能选择不动，以减少能量的消耗。

节食减肥对这些小白鼠来说毫无效果，企图迫使它们运动也是劳而无功。阻止这些动物发胖的唯一方法（除了再次手术以外），就是把雌激素还给它们。这样一来，它们又变瘦了，它们的胃口和能量水平也就恢复正常了。

所以，正是切除卵巢，使雌激素水平下降，最终导致小白鼠的脂肪细胞运作失常而发胖。这很有可能就是许多女性在切除子宫后或更年期发胖的原因。她们分泌的雌激素变少了，她们体内的LPL在执行“拉脂肪”任务时拉得更欢快了。

这些实验鼠的故事帮助我们反转了关于肥胖问题因果关系的概念。

它告诉我们，两种行为——贪食和懒惰——并非像我们以为的那样是发胖的原因，事实上它们却是发胖的结果。

它还告诉我们，如果我们重视调节脂肪组织本身的激素和酶，那么我们就能更准确地明白为什么会产生肥胖的原因。

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节食减肥减掉的是什么? 

贪吃和缺乏锻炼（懒惰)常被拿来指责肥胖人群。因此节食和运动成为减肥首选，但有过此痛苦经历的人知道，一旦恢复原来的饮食，很快会反弹。

原来，人体脂肪是被身体精细地控制着的。有些人会发胖，就是由于这种调节出了岔子，身体失去了平衡。

事实上，父母是肥胖者，子女更有可能肥胖。家族内的肥胖现象和脂肪本身的局部分布是具有遗传性的。

那些容易喂胖的动物，肥胖写在它们的基因中。20世纪50年代，吉恩·梅尔在哈佛实验室中研究了肥胖老鼠的血缘关系。

根据他的报告，肥老鼠饿到一定程度，体重会低于瘦小的老鼠，但“它们的脂肪仍然比普通老鼠多，而它们的肌肉却消失了”。

这些老鼠“即使在最不可能获取食物的时候，甚至半饥饿状态下，体内仍会持续产生脂肪”。

那么瘦掉了什么？

一只注定会发胖的小老鼠从断奶时就开始节食，它的器官和肌肉会“妥协让步”，来满足发胖的基因驱动。

它不仅挪用日常活动消耗的能量来增加脂肪，且动用正常情况下用于发育肌肉、器官甚至大脑的原料和能量去产生脂肪。

即使让动物半饿着，它们仍然能找到方法把卡路里作为脂肪储存起来，因为它们的脂肪组织被基因编排着，非这样做不可。

人类挨饿时的情况与动物一样，消耗肌肉作为燃料，最终甚至包括心脏肌肉。

所以，节食过度引起内分泌失调，器官衰竭的例子时有发生。

4

难道就让肥胖牵着鼻子走?

该是卷起袖子，与肥胖大干一场的时候了。

但首先需要知道的是从哪里下手，我们需要知道：调节组织内的脂肪数量的生理因素是什么。

具体地说，要知道我们的饮食是如何影响这种调节的，这样我们才能知道该做什么。

首先明白脂肪是做甚用的？

打个比喻，脂肪是只有在急需时才会动用的养老账户。

意思就是，你摄入多余的卡路里，并把它作为脂肪藏在体内，这些脂肪一直待在脂肪组织内，直到有一天，身体发现自己没有吃饱（正在节食，或者锻炼，或者可能搁浅在荒岛上），才会动用这些脂肪，用作救急的燃料。

德国生物化学家道：“脂肪的调用和沉积持续不断地交替进行，与动物的营养状态无关。”

什么意思？就是说即使人或者其他动物吃进去的卡路里没有消耗掉的卡路里多，他们也依然会把卡路里作为脂肪储存起来。

某些营养学家认为糖类是身体的首选燃料。细胞在燃烧脂肪前，会先燃烧糖类。可惜这就是一个低级误导。

事实上，除非细胞得到体内其他某位伙伴的帮助，它们自己无法直接抓住并消耗葡萄糖。

这个伸出援手的伙伴就是胰岛素。

胰岛素在身体中有很多作用，但其中至关重要的作用就是控制血糖。

事实上在你开吃前，只要你一想到吃，你的胰腺就受到了大脑的刺激，开始分泌胰岛素了。

胰岛素为你将要开吃做好了身体上的准备。当你吃第一口饭时，更多的胰岛素分泌了出来。随着饭菜中的葡萄糖开始进入血液循环，于是又有更多的胰岛素分泌了出来。

然后，胰岛素向全身的细胞发出信号，要求它们增加从血液中“拿走”葡萄糖的速度。这些细胞会将一部分吃进来的葡萄糖用作直接能量，另一部分则作为备用储存起来。

肌肉细胞以一种被称为肌糖原的分子形式来储存葡萄糖，肝细胞用肝糖原的形式储存了一些葡萄糖，另一些葡萄糖则被转化成脂肪。脂肪细胞当然是用脂肪的形式储存葡萄糖。

当你的血糖开始减少，胰岛素水平也随之降低时，越来越多在进餐时储存的脂肪从脂肪组织中释放出来，占用血液中空缺的能量部分。饭后过去的时间越长，燃烧的脂肪就越多（被更多地释放出来），葡萄糖则越少（被利用殆尽）。

你能安稳睡上一夜，不需要每隔几小时就爬起来打开冰箱找食物的原因在于：脂肪组织中流出的脂肪能确保在没吃饭的时候，所有组织细胞正常工作到明天早餐的时候。

因此，比起储蓄卡或养老账户，脂肪组织更像钱包。你不断地把脂肪放进去，又不断地拿出脂肪。每次进餐期间或餐后，你会胖那么一丁点儿（进入脂肪细胞的脂肪大于出来的脂肪），然后在饭菜消化后，你又瘦了这么一丁点儿（发生了相反的情况）。

睡觉的时候你也依然保持苗条。在一个你一点都不会发胖的理想国里，白天进餐后存储起来的脂肪都在夜间以及不吃饭的时候又释放出来，被全部消耗掉。

当脂肪的储备量跌到最低点时，你才会再一次感到饥饿，从而有动力再去吃。

进化让人的身体像一台精密仪器，如果运行正常，即使不锻炼，人也不会超重肥胖。

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发胖不是因为运动少吃得多? 那是谁在作怪?

决定肥瘦的三剑客——胰岛素，LPL，HLS

胰岛素的主要目的是控制血糖，同时也调节脂肪和蛋白质代谢。它主要是通过两种酶来完成调节脂肪代谢——LPL和HLS。

LPL负责把脂肪从血液拉入细胞内。不同部位的LPL分布与活性不同，因此肥胖的部位也不同。

为什么男女发胖情况不一样？因为LPL的分布不一样，受LPL上性激素的影响也不同。

男性内脏脂肪组织内的LPL活性比较高，因此男性的内脏更容易获取脂肪，而在腰部以下的脂肪组织中LPL活性比较低。随着男性年龄的增长，腰部以上部位发胖的原因之一就是他们分泌的睾丸素（一种雄激素）变少了，而睾丸素却能抑制腹部脂肪细胞的LPL活性。睾丸素越少，就意味着内脏脂肪细胞上的LPL活性越强，这样脂肪就越多。

女性腰部以下脂肪细胞内的LPL活性比较高，而内脏脂肪细胞上的活性较低，这就是她们的臀部周围容易发胖的原因。

更年期后，女性腹部脂肪内的LPL活性赶上了男性腹部脂肪的活性，因此，她们也趋向于把多余的脂肪积累在腰部。

当女性怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要。将脂肪存放在腰部以下及臀部的位置也可以平衡前面生长在子宫内的胎儿体重。

女子生育后，腰部以下的LPL活性就降低了，以前获取的多余脂肪消失了，至少大部分脂肪消失了；但胸部乳腺上的LPL活性增加了，使女性能够利用这些脂肪产生乳汁哺育婴儿。

LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高。这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪。

LPL的作用使脂肪细胞更胖一，HLS——激素敏感性脂肪酶的作用则使脂肪细胞（及我们）更瘦。

而胰岛素的作用是——在升高LPL活性的同时，抑制HSL的活性。

只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内出不去。

胰岛素还能在脂肪细胞中启动一项新技能——使之吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。

脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。

为了确保有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。

简而言之，胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。

一句话，胰岛素的作用使我们发胖。

如果我们想要瘦就是要把脂肪从脂肪组织里拽出来燃烧掉——我们必须要做的一件事就是降低我们的胰岛素水平。

6

怎么驯服胰岛素?

先看一系列事件的连锁反应。

你想吃一顿含有糖类的饭——开始分泌胰岛素>>胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）——你感到饿，或者变得更饿—— 你开始吃饭——你分泌了更多的胰岛素——糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加——你分泌了更多的胰岛素——食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪——脂肪细胞发胖，你也是如此——脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。

节食加锻炼，为何还是胖?

看出来了——胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的。

但胰岛素是个霸王，其作用远大于其他激素，其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。

不过胰岛素再厉害，没有糖类刺激，它也成不了事。

所以，控制糖类摄入即可控制累积的脂肪量，从而遏止肥胖。

然而并非所有含糖类的食物都会导致肥胖。最易致胖的是那些对血糖和胰岛素水平最具影响的食物。

这些食物是糖类的集中来源，特别是那些我们可以快速消化的食物：任何由精制面粉加工成的食物（面包、面饼、意大利面），液态糖类（啤酒、果汁、苏打水），以及淀粉类食物（土豆、大米、谷物）。这些食品会极其迅速地使血液循环中充满葡萄糖。血糖迅速升高，胰岛素水平迅速上升，然后我们就会发胖。

这些食物同样也是最廉价的卡路里供给者，一直如此。这就可以清楚地说明，为什么我们越穷，就可能越容易发胖。那些极端贫困的人中，其肥胖率和糖尿病率与吃好喝好的欧美人有得一拼。这是有科学根据的。

“大多数第三世界国家的人糖类摄入概率较高。” 这些贫困人群之所以发胖，不是因为吃得太多或动得太少，而是因为他们赖以生存的食物是淀粉。构成他们饮食主要部分的都是富含淀粉又廉价的精制谷面，饮食结构的失衡才是发胖的真正原因！

而诸如菠菜、甘蓝等绿叶菜，虽然也富含糖类，但其形式为不易被人体消化的膳食纤维，和土豆、大米、面包之类的淀粉类食物相比，蔬菜的糖类需要更多时间才能进入我们的血液循环中。这样，我们食用这些蔬菜时，血糖水平相对就低一些，并没有吃精致谷面制品的时候那么容易升高。

这些蔬菜还能帮助我们的胰岛素产生合理的工作反应，因此很少会引起肥胖。

然而我也不排除例外，有少部分人天性对饮食中的糖类非常敏感，那么，即使是绿叶蔬菜也会引发胰岛素水平大幅度上升。

水果中的糖类尽管比蔬菜容易消化，但也容易被水稀释，没有像淀粉类食物中的糖类那么集中、浓度那么高。取一个相同重量的苹果和土豆来做比较，土豆对血糖的影响要大得多，更可能引起肥胖。但这么说也并不意味着，吃很多水果就不会让人发胖了。

水果使人担忧的地方在于，它含有一种被称为果糖的糖。果糖如其名，在水果中含量丰富，它让水果吃上去口感相当甜美。但是，果糖和淀粉一样，是特别的致胖物。

随着营养学家和公共健康权威越来越渴望帮助我们抑制肥胖，他们也越来越歇斯底里地建议我们大量食用水果和蔬菜。

而比起蔬菜我们通常更喜欢吃水果，又不用烹饪，又好吃。听完营养学家的介绍，我们会在心里想：既然水果营养丰富，维生素含量高，也没有胆固醇；而且吃个水果是这么容易，又这么甜美，所以水果肯定对我们百利无一害了。

但如果我们是易肥胖者，或者我们本来就是抱着减肥的目的来吃水果，这将是一个糟糕的赌注。大多数水果会使你的肥胖问题变得更糟，绝非变好。

最糟糕的食物，就是糖——蔗糖（食用砂糖），还有要命的果葡糖浆。就算是频频犯错的公共健康权威和记者们也会把果葡糖浆当成肥胖的罪魁祸首大大攻击一番。1978年开始，果葡糖浆被引进美国。20世纪80年代中期，它就变成了大多数软饮料中的糖类来源。

甜味剂中的甜味来自果糖，这种甜味就像水果的气味。然而，果糖却会损害我们的健康。最近，美国心脏病协会和其他权威终于把矛头指向果糖以及果葡糖浆，认为它们是引起肥胖甚至心脏病的元凶。

节食加锻炼，为何还是胖?

人体，特别是肝脏，远没有进化到可以很好地处理现代饮食中的果糖类食物。水果虽然含有果糖，但含量相对较低。

我们从饮食中吸收的糖越多，我们的身体就越习惯于把糖分转化为脂肪储存。

所以，即使果糖对血糖和胰岛素没有即时影响，但长期——也许几年——可能会导致胰岛素抵抗，从而使热量更容易被转化为脂肪储存。

如果从不吃这些有害糖，我们也许永远也不会发胖或者患糖尿病，就算我们的主食依然是米面、小麦等糖类。

很多人虽然依赖富含糖类的米麦主食，但肥胖程度还是没那么高。比如日本人和中国人，在传统饮食上很少蔗糖、果糖、糖浆这样的食用糖。

减肥很难，源于人类对糖的渴望。动物研究表明：吃糖时，会引发大脑中“奖赏中枢”的响应。

与可卡因和尼古丁一样，糖果劫持奖赏中枢信号的能耐格外强大。如果动物研究的报告值得相信，那么就可以认定，糖果、果葡糖浆等与毒品一样容易上瘾。

面包、糕点、炸薯条、各种甜食及啤酒——这些都是会让我们发胖的食物，我们不得不学会和它们说再见。

其实也没那么惨，如果你不是素食者，肉类蛋类美食还可以继续适量享用，因为实验证明，脂肪和蛋白质不会刺激到胰岛素，影响不到LPL活性，吃了也会燃烧掉。

说了这么多，做起来就一条——改变“肥胖食谱”。

笔者亲自实践：主食不吃精米白面，改玉米红薯土豆(量不多)，每餐200克左右各色蔬菜，鸡蛋或肉类必须有，慢嚼，饭量七分饱，杜绝零食，晚饭最晚七点。

没有刻意运动，一个多月后减了很多，因为增加了肉蛋(以前素食)，从没觉得饿过，科学就是科学，信它没错儿。

使我们发胖的食物会使我们对它产生更大的渴望。但这种恶性循环是可以打破的，不过需要有与这些渴望战斗的决心——如同酒鬼可以戒酒，烟枪可以戒烟一样。

想成功，必须要有持之以恒的努力和认真，减肥亦然。