控诉果糖的危害—从人体生化代谢透析为什么果糖是毒药
1957年， 科学家发现了如何使用细菌嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophilia）将玉米内的粉末转化为果糖。开始并没有人关心这种糖，因为大家都用蔗糖。而1970年开始美国政府开始给农民以种植玉米补贴，玉米顿时变得廉价，而玉米得来的果糖（玉米糖浆，或者更廉价甜度更高的高果糖玉米糖浆），替代了蔗糖添加到饮料和食品中，制造商开始发明使用甜味产品的各种不同的食物（去超市看看含糖饮料的配方，注意“果葡糖浆”这就是玉米转化来的果糖形式）
果糖在自然界中主要存在于水果和蜂蜜等食品中，在植物中也有存在，尤以菊科植物为多。在各种天然糖中，果糖的甜度最高，其甜度大约是蔗糖的1.8倍。现代食品工业中，果糖可以以酶法糖化淀粉转换所得到，既——果葡糖浆，其价格低廉（仅有白砂糖价格的1/3-1/2），甜度超高，因此被广泛添加使用。超过70%的甜饮料和甜味食品中以此作为主要甜味剂。
目前的研究已经证实，果糖与肠系膜及腹腔内脏的储脂有关，是啤酒肚的罪魁祸首；大量食用果糖会引起胰岛素和瘦素水平降低、饥饿素水平增高，导致肥胖。除此之外，果糖与糖耐量异常、胰岛素抵抗、高血脂和高血压均有一定关联。
作为高尿酸痛风患者，不只是控诉果糖是肥胖元凶这么简单，还请通读全文。
日常生活中常见的糖类食品源材
果糖：单糖，直接吸收，代谢。
葡萄糖：单糖，直接吸收，代谢。
蔗糖：二糖，水解成一分子葡萄糖和一份子果糖吸收，然后进入各自代谢路径。
淀粉：多糖，在酶的催化下水解成葡萄糖吸收，然后进入葡萄糖的代谢路径。
最终这些糖都进入葡萄糖或果糖的代谢路径。
果糖和葡萄糖的代谢路径
葡萄糖的代谢路径
我们摄入淀粉（大米，面粉），然后在我们的消化道内被淀粉酶将其重新分解为葡萄糖分子；摄入蔗糖，在蔗糖酶的催化下分解成葡萄糖和果糖；
摄入葡萄糖不用分解，直接被小肠吸收入血，进入血液循环。
进入细胞之后，葡萄糖在线粒体中进一步分解代谢，其中所蕴藏的能量逐步释放出来被肌体捕捉储存用来做功。
葡萄糖在细胞中首先进行的是糖酵解作用。类似于自然界的发酵过程，一分子葡萄糖，在各种酶的催化下，变成两分子的丙酮酸并生成两分子的ATP。生成的丙酮酸在不同的环境条件下有不同的去路。
在剧烈运动，氧气供给困难而能耗较大的条件下，丙酮酸被乳酸脱氢酶催化生成乳酸，大量的乳酸堆积在细胞内，这就是一场剧烈运动之后感到肌肉酸痛的原因。
在以酵母菌为主的自然发酵过程中，生成的丙酮酸却在丙酮酸脱羧酶的催化下，变成酒精和二氧化碳。
在有氧环境条件下，丙酮酸的命运有不同了。在丙酮酸脱氢酶系的催化下，变为乙酰辅酶A，从而进入柠檬酸循环，被彻底氧化成二氧化碳，释放出大量的能量，并通过氧化磷酸化作用储存在ATP中。以上就是葡萄糖在人体的吸收和代谢，为我们提供能量的过程。
果糖的代谢路径
果糖摄入和吸收
果糖通过葡萄糖转运蛋白（5glucosetransporter5，GLUT5）转运入小肠上皮细胞，然后通过葡萄糖转运蛋白2（glucosetransporter2，GLUT2）扩散入血，其吸收过程与葡萄糖吸收相比，既不需要ATP，也不需要钠，由于GLUT5的限制，每人每天能吸收果糖总量是有限的。但是游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）和一些氨基酸能够促进果糖的吸收，而且长期摄入果糖能诱导小肠GLUT5的表达上调。在此果糖的摄入为肥胖的发生提供了机会：
①果糖促进了小肠中FFA与载脂蛋白ApoB48的结合，从而提高了血液中由其释放的乳糜微粒水平，即提高了FFA的吸收。
②小肠GLUT5表达的上调，使人体吸收果糖的能力增强，即摄入食物的总热量增加了。
果糖代谢
果糖进入肝门静脉后，迅速被肝脏摄取。果糖在果糖激酶的作用下转化为1-磷酸果糖，然后进一步代谢为甘油醛、磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛，从而进入与葡萄糖代谢过程。其与葡萄糖代谢的主要区别在于，在葡萄糖代谢过程中，催化6-磷酸果糖向1，6-二磷酸果糖转化的磷酸果糖激酶可被ATP和柠檬酸盐抑制，从而进一步抑制肝脏对葡萄糖的摄取，而催化果糖代谢的果糖激酶未被抑制，亦即果糖代谢过程中没有限速酶，这是果糖对机体产生不利影响的基础，所以果糖可以快速进入代谢，累积大量中间产物，从而使其向其他物质转化，大约17%的果糖转化为糖原，20%~50%（以离开肝脏计算）的果糖转化为葡萄糖，而剩余的中间产物有部分转化为3-磷酸甘油和乙酰辅酶A，这为脂肪从头合成和长链脂肪的大量合成提供了有利条件。所以高果糖饮食可以促进脂肪合成，从而增加患血脂异常、肥胖症、胰岛素抵抗和心血管等疾病的风险。果糖的代谢还有个显著特征，即不依赖于胰岛素。因为果糖的摄入不刺激胃分泌抑胃肽，可刺激胰岛素分泌，而且胰腺不含GLUT5，使其不能摄取果糖从而刺激胰岛素分泌，故果糖在短期内可用于糖尿病病人补充能量而不影响血糖浓度。
果糖的危害
在果糖的摄取、吸收和代谢各个环节上，均有可能促使机体产生肥胖。果糖摄入后能降低甘油三酯清除率并增加肝脏TG的合成和沉积，长期高果糖饮食会导致非酒精性脂肪肝。高果糖饮食可使机体在短期内消耗大量三磷酸腺苷ATP，生成二磷酸腺苷ADP进而转化为AMP。ATP的大量消耗将刺激AMP脱氨基酶活性增加，并使AMP大量转换为尿酸，（30min-60min），随着果糖的长期大量摄入，尿酸的逐渐累积会形成高尿酸血症。高果糖饮食可对机体产生不利影响，如肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、肠易激综合征、高尿酸血症、痛风和代谢综合征。
果糖在肝脏代谢的第一步产物是果糖-1-磷酸，这玩意更容易代谢转化为三磷酸甘油或长链脂肪酸，进而合成三酰甘油，即常说的脂肪。这些脂肪积累在肝脏，就容易引起脂肪肝，且长链脂肪酸本身就对肝脏有损伤。而同为单糖的葡萄糖，代谢产物是葡萄糖-6-磷酸进而转变为葡萄糖-1-磷酸，从而更倾向于糖原合成而非脂肪酸合成，糖原是肝脏正常的储备能源。因此果糖相比葡萄糖对肝脏的损伤大很多。
除了直接刺激肝脏甘油三酯的合成之外，由于果糖转化为果糖-1-磷酸的过程中会大量消耗ATP进行磷酸化，会导致AMP的积累，进而促进肝脏尿酸的合成以及血液循环中尿酸水平的升高。高尿酸除了会引起痛风之外，还会间接的促进脂肪堆积和肥胖。
从肝脏释放到血液循环中的尿酸，还会影响其他一系列组织，例如损伤胰岛功能，一氧化氮缺乏，引起脂肪细胞炎症等，从而进一步加剧代谢综合征。
下面来总结下
为什么果糖相对而言危害较大？
易增加总摄入热量
葡萄糖更倾向于糖原的合成，而果糖则倾向于脂肪的合成
果糖代谢还有一个显著特征，即代谢不依赖于胰岛素，也不会刺激胃分泌饱食因子（ghrelin）和瘦素（leptin）的分泌，也就是说，我们吃了果糖后不容易感觉到饱腹感...会不知不觉吃更多更甜的糖类和食物。
由于果糖的甜味很高，口感很好，导致一部分人在进食含果糖食物或饮品时会比平时吃更多的食物，同时，由于果糖摄入并不刺激胃分泌饱食因子ghrelin，所以果糖的摄入在一定程度上会增加摄入食物的总热量，而能量的摄入大于能量的消耗是肥胖发生的重要原因之一。
所以果糖的摄入在一定程度上会增加摄入食物的总热量，引起长胖。
较难调节，与疾病关系密切
果糖代谢不受胰岛素调节！
果糖代谢过程中没有限速酶。所以果糖可以快速进入代谢，累职大量中间产物，从而使其向其他物质转化,大约17%的果糖转化为糖原,20%-50%(以离开肝脏计算)的果糖转化为葡萄糖，而剩余的中间产物有部分转化为3-磷酸甘油和乙酰辅酶A，这为脂肪从头合成和长链脂助的大量合成提供了有利条件。
如果是葡萄糖想在肝脏内转化为合成脂肪的甘油，通常会受磷酸果糖激酶的控制。而果糖则不受其抑制，如果摄入太多果糖，就会肆意妄为的转换成脂肪的原料甘油。
在肝脏里边，如果你摄入的葡萄糖不够用了，果糖也可以将一部分转化为葡萄糖。但可惜我们平时都是同时摄入的这两种糖，像甜品里的白砂糖，饮料中的果葡糖浆，蜂蜜等。这种情况下，大多数果糖也就只能去变脂肪了。
所以我们可以说，葡萄糖更倾向于糖原的合成，而果糖则倾向于脂肪的合成。
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