P2Y13受体通过NLRP3炎性小体激活参与HIV-1 gp12

标题：P2Y13receptor involved inHIV-1 gp120 induced neuropathy in superior cervical ganglia through NLRP3inflammasome activation

P2Y13受体通过NLRP3炎性小体激活参与HIV-1 gp120诱导的颈上神经节神经病变

由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的心脏自主神经病变很常见；然而，其机制尚不清楚。本研究试图探讨P2Y13受体在HIV糖蛋白120（gp120）诱导的颈交感神经节神经病变中的作用和机制。雄性SD大鼠的颈上神经节（SCG）被HIV-gp120包裹，以建立自主神经病变模型。在每组中，我们测量了心率、血压、心率变异性、交感神经放电和心功能。通过实时聚合酶链反应和蛋白质印迹检测SCG中P2Y13 mRNA和蛋白的表达。此外，本研究还重点使用蛋白质印迹和免疫荧光技术鉴定SCG中NOD样受体家族pyrin结构域3（NLRP3）、Caspase-1、Gasdermin D（GSDMD）、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的蛋白质水平。在gp120大鼠中，可以发现血压、心率、心脏交感神经活动、P2Y13受体水平升高，心功能降低。P2Y13 shRNA或MRS2211抑制了gp120诱导的上述变化，表明P2Y13受体可能参与了gp120引起的交感神经损伤。此外，gp120组的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18水平升高，而P2Y13-shRNA或MRS2211显著降低。因此，P2Y13受体参与gp120诱导的交感神经病变，其分子机制与NLRP3炎性小体的激活有关，随后与GSDMD的形成以及IL-1β和IL-18等炎性因子的释放有关。

其中的DNA采用EntransterTM-in vivo DNA来实现。