福音！白血病研究人员开辟了一条新道路

威尔莫特癌症研究所一项研究揭示了单个基因在急性髓系白血病(AML)中是如何出错的，急性髓系白血病是最致命的癌症之一。即基因靶向治疗可以提高急性髓细胞白血病(AML)的生存率，而近年来这种生存率一直没有变化这种被称为EVI1的基因通过与特定DNA分子结合并造成严重破坏，重新连接了整个造血细胞和组织。了解EVI1在基因组中锁定的位置，有助于科学家理解驱动疾病核心的机制。研究发表在《自然通讯》(Nature Communications)上，现在研究人员可以设想一种治疗“反转录”药物的新方法，重点是阻断EVI1与其他基因结合的能力。

博科园-科学科普：资深作家、医学博士阿奇博尔德·帕金斯说：可以中断导致白血病的基因组过程已经不再是天方夜谭了。由于免疫疗法和其他靶向治疗方法的帮助，许多类型的血癌的治疗方法都有了很大的改善，但是AML患者并没有从中获益。急性髓细胞白血病(AML)的5年生存率保持在25%左右。虽然一些白血病患者通过血液和骨髓移植可以达到持久的缓解，但这种疾病几乎总是复发。包括帕金斯在内的全球科学家多年来一直在研究EVI1基因，从不同角度研究其与白血病的关系，以期找到一种新的治疗方法。

图片：CC0 Public Domain

威尔莫特研究人员和合著者劳拉·卡尔维医学博士还有医学博士詹姆斯·帕里斯(James Palis)珀金斯说：通过提供对造血系统的新观点，那些在实验室工作的人对最新的见解做出了重大贡献。研究与血液生产有关的细胞、器官和组织以及可能影响癌症发展的因素。EVI1之所以处于调查的中心，是因为当它过度表达时（与健康人群中的低水平相比，它会产生1万到5万个副本）它会在未成熟血细胞变为恶性时改变其新陈代谢。这种合作让Wilmot团队发现了EVI1被过度表达并永久开启后所发生的事情的重要性，这项研究被认为是在某些方面的“第一次”。

它清楚地显示了对血液系统的破坏是如何导致骨髓细胞的扩张的——排挤掉那些携带氧气和抵抗感染的健康血细胞。骨髓细胞最终在骨髓中培育白血病的产生。它使用了一个小鼠模型，这个模型与人类使用“反洗钱”的经验非常相似。由于DNA损伤，这种疾病通常发生在成年后期，在3q26染色体重新排列之后。它记录了可疑的单个基因EVI1是如何与特定DNA分子结合并开始引发问题的。突出这一行动有助于科学家了解疾病的目标。

博科园-科学科普｜研究/来自：罗彻斯特大学医学中心

参考期刊文献：《Nature Communications》

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