【我们为什么会发胖】

这是一篇读后感，来自盖里·陶比斯的《我们为什么会发胖》，一个多月前读完，是我读书笔记记得最多的一本书，也是读完上千本书之后第一次有冲动想要分享阅读体会，因为身边的人大都关注自己的身材，几次在读书群里看到大家讨论到肥胖这个话题，所以决定将这本书的读后感写出来分享给大家，让大家正确的认知肥胖以及促使我们肥胖的真正原因。

这本书中文翻译的很烂（大多数英文中译都如此），我个人把这本书定义为工具书，一般阅读工具书我都会带着问题去读，看这本书之前我有这么几个疑问：

1、为什么年轻时身材消瘦，而随着年龄增长开始发福；

2、为什么每日运动但体重并没有明显的减少；

3、为什么明明吃的很少却还在发胖。

我是带着这三个疑问去读书的，而这本书完美的解答了以上的三个问题，并且让我正确的认识了什么是肥胖，以及促使我们每个人肥胖的原因，心服口服。

我们要确定和统一一个概念，才能接着往下说，如果没有达成这点共识，那么以下说的每一句话你都可能不会去相信。首先我们要了解什么是肥胖，这里我不买关子直接回答：肥胖是一种复杂、多因素的慢性症状，源自基因型和环境的相互影响。这里有两个重点，第一肥胖是一种病；第二肥胖跟我们每个人的基因有关。而众多肥胖的定义里往往会忽视了这两点。

定义了什么是肥胖后再来解决为什么会肥胖这个概念，先来看大多数人的定义：1，活动量少；2，吃东西速度快；3，睡前吃东西；4，有一餐没一餐饮食没规律。还有什么多运动、多喝水、常泡澡、勤按摩之类的减肥建议。

难道不是这样吗？很多人都认为：肥胖是吃得多动得少，身体摄入的热量高于身体消耗的热量，多余的热量转化为脂肪从而肥胖。如果真是这样，我又何必写这篇文章呢？下面就来看全新的解答。

我们之所以肥胖是因为我们摄取了大量的糖类。

糖类不仅促使我们肥胖，它还是心血管疾病的罪魁祸首。等等，医生不是说是肉类中的饱和脂肪促使人类患上心血管疾病的吗？这里，我引用2016年9月12日发表在《美国医学会期刊》上的文章，文章报道了从上世纪60年代开始，美国制糖业通过收买科学家，来撇清糖跟心血管疾病的关系，并且把这个罪名扣给了饱和脂肪，也就是日常我们生活中提到的“红肉”。其实早在60年代就有医学专家发现了糖类才是真正的罪魁祸首，还发表在当时的《纽约先驱论坛报》上，当时的美国糖类研究基金会看到这篇文章后坐不住了，于是，他们开始了一个“226计划”，他们花了大概5万美金（当时），资助了哈佛大学的3位科学家写了一篇关于脂肪、糖类和心血管疾病的文章，反驳了“糖制品和心血管疾病有关”的说法。文章还被发表在极具声望的《新英格兰医学杂志》上。这么一来，权威专家和权威刊物同时背书，舆论自然而然就被扭转了。

而当年收了钱的3位哈佛科学家里，有一个人叫赫格斯特，他后来还当上了美国农业部营养部门的负责人。1977年，赫格斯特帮忙起草了联邦政府的第一版《居民膳食指南》，直接把不建议摄入太多的饱和脂肪这一条，写进了建议里。老百姓看到这份指南，怎么会不受影响呢？既然饱和脂肪不好，要少吃，那就吃低脂的好了。在美国，低脂但高糖的食物卖得很好。一些专家总结说，正是这类东西，让美国人更胖了。

其实，糖吃多了会导致心血管疾病和肥胖，这一点，在今天已经成为科学界的共识。美国心脏协会和世界卫生组织，近几年一直在警告大家，吃太多糖制品会增加心血管疾病的风险，2015年版的美国居民膳食指南，也不再给居民吃多少胆固醇，提具体的限制，也就是说，爱吃多少吃多少。但“糖是无辜的、胆固醇是罪恶的”，这个“有毒的建议”已经风行了几十年，想要人们彻底地接受：少吃糖、肉敞开吃，可能还需要一些时间。

《美国医学会期刊》是世界公认的四大医学期刊之一，该杂志的编委会由来自于美国,法国,德国,荷兰,澳大利亚,丹麦等国家的医学专家组成,并有一个国际性编辑顾问委员会,其成员分别来自于意大利,土耳其,墨西哥,阿根廷,中国等16个国家.可能看到这里很多人还是不相信糖类才是促使我们肥胖的原因，那么接下来就完整的解答糖类在你身体内的相互作用。

如果你正在长胖，或者已经很胖，并且你想在不损害健康的状况下尽可能的减肥，那你就必须限制糖类的摄入，这样做的目的是确保你体内血糖和胰岛素处于低水平。当我们感觉到饥饿时，越饥饿就会感到食物越美味，这时你体内的胰岛素加快了分泌，胰岛素使你的饥饿感增强，当你在饥饿状态下吃了第一口美食时，胰岛素分泌就会更加快速增长，随着你吃完了一顿饭，食欲得到了满足，我们对食物风味的感觉也随之减弱。此时，胰岛素在大脑中起到抑制食欲的作用，这就是为什么吃第一口饭菜总是味道特别好，而吃到最后总感觉味道不如之前的原因。

以上这种胰岛素产生的身体感观在肥胖或者有肥胖倾向的人群中尤其明显，大家可以对号入座，看看是不是这种感觉。人体越胖，就会越渴望富含糖类的食物（文章最后我会列举含糖量高的食物大家对照），因为胰岛素存储不能马上用作燃烧的脂肪和蛋白质的机能越来越强。胰岛素的作用是确保蛋白质、脂肪及糖原能被安全地储存起来，胰岛素分泌的越多，储存的蛋白质、脂肪和糖原越多，你们不胖怎么可能？

还有更可怕的是，当你在吃糖时，会引发大脑中“奖赏中枢”的响应。这是一个什么样的概念，就是说糖类跟可卡因、酒精、尼古丁及其他类似物品一样，能够让人们对其上瘾。当你摄取糖类时，大脑的“奖赏中枢”开始反应，而这么明显的反应带来了结果就是，你正在吃的糖类会让你感觉到“愉悦”，这就是很多女性在吃甜点时感觉到美妙的真实原因。为什么很多人戒不掉甜品？因为这就如让酒鬼戒掉喝酒、让瘾君子戒掉毒品一样，所以想要减肥成功，必须要有持之以恒的努力和认真。

下面再来谈为什么许多人年轻时无论吃多少食物都不发胖，而到了青中年开始发福，而对比自己每天的饮食还没有年轻时吃的多，如果真的是糖类促使人体肥胖，这又该怎么解释？

上面我们提到了胰岛素的分泌用来存储蛋白质、脂肪和糖原促使我们身体肥胖，而胰岛素实际是通过两种酶来完成这一系列工作。其中一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称LPL。LPL在我们的体内无处不在，它从不同细胞的细胞膜上探出脑袋和双手，把从旁边流动血液中的脂肪拉出来放入细胞内存储，这个捣蛋分子实在是太坏了。不过男性与女性的体内分别有两种激素可以抑制LPL这个小坏蛋的活跃性，它们分别是男性体内的睾丸素（雄性激素）和女性体内的雌性激素。

女性的雌性激素遏制了脂肪细胞上LPL的活性，这样脂肪积累的就少了，但是随着女性年龄的增长体内的雌性激素分泌降低加上日常不注意糖类摄取的控制从而身体发胖，而女性腰部以上的LPL活性比较高，这就是中年女性身材发福后臀部周围容易发胖的原因。

再来看男性，男性的睾丸素同样可以遏制脂肪细胞上LPL的活性，但随着年龄的增长体内的雄性激素分泌降低以及糖类摄取从而身体发胖，男性的内脏LPL活性比较高，更容易获取脂肪，而因为睾丸素的影响，男性腰部以下的脂肪组织LPL活性较低，所以中年男性肥胖者多以大腹便便为主。

总结来说就是，年轻时身体内的雌雄激素分泌旺盛，从而遏制了体内LPL的活跃性，LPL活跃性降低就减少了抓取血液中脂肪用来存储，体态轻盈。但随着年龄的增长，人体内的雌雄激素分泌降低，LPL的活跃性增强，加快了抓取脂肪存储的速度，从而产生了中年肥胖。

那么人到中年该如何控制体重保持身材呢？

前面提到胰岛素使你产生饥饿感，因为糖类食物让我们产生愉悦感，从而摄取大量糖类，而胰岛素指派LPL开始抓取脂肪存储起来。它们狼狈为奸、里应外合，既控制着我们的大脑又残害着我们的身体，真是十恶不赦的大坏蛋。所以我们只能从源头入手，LPL要抓取血液中的脂肪，我们就让胰岛素无法捕捉到脂肪，如何做到？那就是控制糖类的摄入。

虽然糖类的食物很美味，但是我们了解了真相之后，就要排除掉那些高糖类食品，从而摄取低糖类食品满足自己的饥饿感（这是一个艰难的过程，但是为了健康的身体，我们必须尽早开始做）。

所以，是糖类最终决定了我们累计的脂肪量，以下是这一系列事情的连锁反应：

1、你想吃一顿含有糖类的饭；

2、你开始分泌胰岛素；

3、胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸，开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸；

4、你感到饿，或者变得更饿；

5、你开始吃饭；

6、你分泌了更多的胰岛素；

7、食物中的糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，被LPL任意抓取；

8、你分泌了更多的胰岛素；

9、食物中的脂肪作为甘油三酯存储到脂肪细胞内，而糖类转化为肝脏内的脂肪；

10、脂肪细胞发胖，你也跟着发胖；

写到这里，相信大家对糖类与人体的相互作用有了一定的了解，不过还会有人提到这样一种现象。两个年龄相仿的人，每天一起吃饭，吃东西的种类和食量都差别不大，可是为什么自己这么胖，而对方却没有呢？

其实在文章最开始肥胖的定义中就回答了，我们知道肥胖是一种复杂、多因素的慢性症状，源自基因型和环境的相互影响。这里的基因往往是我们忽略的重点，人体基因内有3%是完全不相同的，基因的不同跟肥胖也有关？这里举奶牛和肉牛的例子，一头奶牛和一头肉牛每天进食同样的食物，奶牛产奶而肉牛却长了肉，这就是基因的作用。再来看我们人类，同样的长期吸烟者，仅有六分之一的男性和九分之一的女性会患肺癌。大家经常会听到身边一些年长者说：我吸烟了一辈子烟，还不是精神这么好。是的，这句话没有毛病，但仅限于他自己。如果你的基因对烟雾没有抵抗力，即便是长期被动吸烟（吸二手烟），你也有患上肺癌的危险。那些已经患有肺癌的患者，吸烟肯定是其患病的原因，无论是自己吸烟还是被动吸烟。所以，在无烟的世界里，肺癌将会是一种罕见的疾病。而同理，在没有糖类食物丰富的世界里，肥胖也会是一种罕见疾病。

说了这么多糖类的坏处，日常生活中我们该如何控制糖类的摄入，又或者怎么去判别哪类食物属于高糖类呢？这里就给大家引入一个概念——Gi值（血糖生成指数）。Gi是反映食物引起人体血糖升高程度的指标，是人体进食后机体血糖生成的应答状况。GI>75的食物为高GI食物，GI≤55的食物为低GI食物。GI低的食物非常容易产生饱腹感，同时引起较低的胰岛素水平，而胰岛素能够促进糖原、脂肪和蛋白质的合成，因此食用低GI的食物一般能够帮助身体燃烧脂肪，减少脂肪的储存，达到瘦身的作用。而高GI的食物恰恰相反。

关于GI的定义，大家可以通过网页搜索得知，无一例外的都会强调，食用低GI食物可以达到瘦身的作用，现在真相大白了，我们来了解日常生活中哪些好吃的食物背后隐藏着自己的高GI身份。

这是我在网上下载的“食物GI一览表”，大家可以从中发现，我们日常所食用的米饭、面包等食品均为高GI，水果类的西瓜、荔枝，蔬菜类的马铃薯、红萝卜、红薯、山药、南瓜，点心类的白糖、巧克力、蜂蜜、甜甜圈等都属于高GI食品，怎么样？是不是发现这就是你日常喜欢吃的食品？马铃薯（有的地方叫土豆、地瓜、洋芋）居然GI值是90，我以前可是非常爱吃的啊！！！

GI高的食物由于进入肠道后消化快、吸收好，葡萄糖能够迅速进入血液，LPL就会出动快速贪婪的抓取，而长期摄取此类食物容易导致高血压、高血糖的产生。而相对比低GI的食物由于进入肠道后停留的时间长，释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值较低，引起餐后血糖反应较小，相对应的胰岛素也减少，所以避免了血糖的剧烈运动，长期食用既可以防止高血糖也可以防止低血糖，有效的控制了血糖。

最后，我们再问一次：我们为什么会发胖？

坦率的讲，答案就是：糖类使我们变胖。不是什么脂肪和蛋白质。也不是什么多吃少动。

所以身体肥胖的你们，应该不吃糖、不吃精白米、不吃精制面粉。大米、面包、面条和土豆等精制类糖类用蔬菜代替，至少也是被全麦制品代替。

总结一下，当饮食中使人体发胖的糖类被削减时，减肥就会成功；如果没有，就会失败。单纯的限制卡路里和脂肪肯定会使你营养不良，强烈的饥饿和不适感就会导致减肥彻底失败。

肥胖是一种慢性疾病，而慢性疾病实则是生活方式病。我们要告别肥胖，首先要改善我们的生活方式，科学健康的饮食是关键。

最后告诉大家一个好消息，肉类普遍都属于低GI食品，所以那些无肉不欢的胖子们，不要担心自己因为减肥而吃不到肉哦！

以上就是《我们为什么会发胖》的阅读心得，关于如何减肥的方法你GET到了吗？