闲聊动脉粥样硬化

本周给ZD staff讲了《动脉粥样硬化》，有多少人能真正理解，不得而知，那就说说我的理解吧。

动脉粥样硬化和动脉硬化是两回事。抛开专业术语，我理解动脉硬化实际就是血管的老化，变化主要在中层，无论钙化也好纤维化也好，最终的结果都是血管变硬了，弹性小了，管腔均匀变窄了。

恐怕上岁数的人都有血管硬化吧，区别只在于轻重程度不同。

而动脉粥样硬化，怎么说呢，好像吃了粥没及时刷碗，嘎巴了一层那玩意似的。当然，这个比喻不恰当，至少在人体中发病机制不是这样，只是外观有点像。

这玩意儿，全身大中小动微脉都可发生，部位不同，危害不同，预后不同。

发生在主动脉：主动脉瘤，主动脉夹层。

发生在心脏：心绞痛，心肌梗死。

发生在脑：脑出血，脑梗塞。

发生在肾：顽固高血压，肾衰竭。

发生在肠系膜：肠坏死。

发生在下肢：脉管炎。

动脉粥样硬化的病因并不清楚，危险因素主要有高脂血症（主要是高胆固醇血症和低密度脂蛋白血症），高血压，糖尿病，年龄性别家族史（不可改变），吸烟，肥胖，A型性格……等等吧。

可是这不能说明没有危险因素的就不得这个病。也会得，只是几率低一些（又用到精确的数学啦）。

病因不明确，不妨猜一下。

用哲学观点推理，就是矛盾运动，血管壁和血液成分斗争的结果。

在多种因素作用下，光滑的血管内壁产生一个肉眼不可见的浅表裂缝，小个子脂蛋白（LDL-C）很灵活调皮，就往里钻，越钻裂缝就越大，越大往里钻的LDL-C就越多。（你尽可以把LDL-C想象成一粒一粒的沙子！它们不断地蹭你薄薄的的血管壁！）

后来血小板也过来凑热闹，来这里开会、聚集，慢慢的，慢慢的，就和其他兄弟一起，建立牢固的战斗同盟，凝固成“痂”，形成肉眼可见的黄色脂点。

这以后就类似肾结石的形成过程，以脂点为核心，开始了恶性循环，包裹，扩大，成了脂状条纹。

脂状条纹最后形成斑块，向腔内隆起，戴上纤维帽，从侧面看，像个小山丘似的。如果这个斑块是个“皮厚馅小”的饺子，算你运气好，你会患上慢性病。

发生在心脏，就是慢性冠心病，心肌缺氧，可能会有稳定心绞痛或缺血性心肌病发生，但是长期存活是大概率事件。

如果不幸，这个斑块是个“皮薄馅大”的饺子，斑块破裂出血则是大概率事件，那些从里面泄出来的“渣滓”激活血管内凝血系统，发生在心脏，就是急性冠脉综合征，这可就危险啦，随时可能AMI，死神就如影随形了。

粥样硬化病程很长，不到一定程度是没有任何症状的，不做检查，你是不会知道它的存在。有了症状，基本狭窄就90%啦。

这玩意很容易发生在血管分叉附近，这个现象可以用流体力学来解释。

水渠里的水，都是中间流得快（中轴流速），边上打旋（涡流）。血管里的血液也是这样啊，分叉处，一来是高速冲击，二来有涡流摩擦血管壁，又容易沉淀，那地方最容易被破坏，也就最容易形成斑块。

谁知哪根重要血管长得不好（先天畸形），容易破裂，容易形成斑块，哪天突然爆发，一切都结束呢？

健康与疾病也有三分天注定的成分，活着的人，往往都是盲人骑瞎马，夜半临深池而不知，意外和明天，哪个先来？只有天知道。所以，要珍惜当下，在天地间，活得稍微洒脱一点。