植物耐冷调控机制的研究进展
低温是主要的严重影响植物生长和发育的环境因子，并且会影响作物的产量。植物演化出了一系列的机制，使它们能够在生理和分子水平适应低温胁迫。在过去的二十年中，许多的工作都致力于挖掘植物低温耐受的的关键元件和解剖它们的调控机制。
地球上大部分陆地面积（64%）的最低平均气温是低于0℃的，但是许多作物，例如水稻，小麦，大豆和棉花等都缺乏适应低温的能力，因此只能生活在热带个亚热带地区。因此，低温对植物的生长和发育会产生有害的影响，限制了植物的地理分布，并降低了世界范围内作物的产量。植物演化出了抵御低温的复杂的机制，其中之一就是低温驯化（cold acclimation）,是指植物先经历非致命的低温胁迫，然后获得增强的耐寒能力，在这过程中，植物经历了一系列的生理和生化的改变。在生理水平，植物会合成许多保护物质或蛋白，例如可溶性糖，脯氨酸和耐低温蛋白，这些物质涉及植物在低温胁迫下的细胞渗透压调节，冰晶的形成，细胞膜的稳定和活性氧（ROS）的清除。此外，在过去的二十年中，许多参与低温胁迫信号转导的元件被鉴定出来，包括信使分子，蛋白激酶与磷酸酶和转录因子。目前研究比较深入的通路为CBF-COR信号通路，CBF/DREB1可以迅速被低温诱导，并在植物低温驯化中起着重要的作用。COR，LTI和KIN是一类受到低温胁迫调控的基因，一些基因参与了可溶性溶质和抗冻蛋白，保护植物免受冰冻的伤害。CBF蛋白可以直接和CORs基因的启动子结合，引起这些基因的表达并增强植物对低温的耐受。CBF-COR信号调控通路十分的复杂，仍需要深入的研究。
低温胁迫与植物生理响应
胁迫是指任何会影响植物代谢、生长、发育和产量的物质或者刺激，包括生物胁迫和非洲生物胁迫。低温胁迫一般可以分为寒冷（0-15℃）和冰冻（<0℃），是一种非生物的胁迫。寒冷胁迫一般会限制植物生长和发育，对植物细胞有以下几种影响：（1）使细胞膜系统僵化，这也是主要的引起植物寒冷胁迫的事件；（2）妨碍蛋白或蛋白复合体的稳定，并其会降低酶活性，例如ROS消除酶，这会使得植物出现光抑制（photo-inhibition）并损害光系统；（3）影响基因表达和蛋白质合成。对植物来说，冰冻胁迫会比寒冷胁迫造成更严重的损伤，甚至会引起植物的死亡。在自然环境中，冰冻损伤开始于细胞外冰核的形成，一旦冰核形成，它会生长并形成冰晶，冰晶会扩散到质外体并在质外体诱导水排出，从而导致细胞脱水。当冰晶扩散至细胞内的时候，就会发生不可逆转的损害。植物低温驯化就是植物经受非致命的低温几天后，发展处能够抵御冰冻胁迫的能力的过程，在这个过程中，植物会合成许多保护物质，例如可溶性糖，脯氨酸和蛋白质（LEA,AFP,CSP）等。可溶性糖，脯氨酸和其他的低分子量的溶质可以作为渗透压调节剂，保护植物免于低温引起的伤害。保护性的蛋白包括late embryogenesis abundant(LEA)，anti-freezing proteins（AFPs）和cold shock proteins(CSPs)。LEA是一种亲水蛋白，因为它们具有相同的高亲水的结构，大多数LEA是固有的无序蛋白。COR15A就是一种认知较为清楚的LEA蛋白，它在脱水过程中驻留在细胞膜表面，帮助稳定冰冻胁迫下的细胞膜。在其他的植物中也发现不同的LEA蛋白，并且都在植物寒冷和冰冻胁迫调节过程中起着重要的作用。AFPs可以和生长的冰晶表面结合并抑制它们的生长。AFPs在鱼和昆虫中具有两种活性，一个就是降低冰点（即热滞性），另外就是抑制冰的再结晶（IRI）。植物中的AFPs具有很高的抑制冰再结晶的能力，可能IRI的活性对植物冰冻耐受很重要，一些AFPs在植物冰冻耐受中还起着调节元件的作用。CSPs具有冷激结构域（CSD），在植物和细菌中的功能是RNA的伴侣。在拟南芥中CSP2和CSP3是重要的冰冻调节元件。
植物中低温信号感受
揭示植物是如何感受低温的非常关键，目前的研究表明植物感受低温并不是依靠单个的蛋白，而是通过不同的感受器接受低温的信号。
1.细胞膜流动性假说
低温下细胞膜的流动性降低被广泛地认为是植物接收低温信号的途径，同时也是低于低温的第一道防线。这个假说源自于药理学的研究，药理学实验表明在25℃时细胞膜的僵化会引起COR基因的表达，同时在4℃时细胞膜流动性的维持会抑制COR基因的表达。二酰甘油激酶（DAGK）的活性，可以在植物经受低温的几秒内发生改变，与膜系统的流动性有关。质膜的流动性与不饱和脂肪酸的比例相关，脂肪酸脱氢酶（FAD2）编码对膜流动性至关重要的油酸去饱和酶。FAD2基因的突变会损害低温下一些生理的改变，包括叶的数目和下胚轴的长度。这些发现表明细胞膜的流动性是重要的感受低温的模式。低温还会改变植物细胞细胞骨架，使用药物稳定微管和微丝可以抑制COR 基因（BN115）的表达，同时使用药物使微丝不稳定可以促进BN115基因的表达。研究表明低温引起的细胞骨架的改变是钙离子内流进入细胞的上游过程。细胞骨架与质膜的关系紧密，因此有可能细胞骨架参与了冷信号的早期传导。
2.钙离子通道
动物感受低温是通过瞬时电位感受器（离子通道），但是这些通道在植物中不存在。钙离子是植物响应环境的重要的第二信使。植物和动物受到低温处理时其细胞质中的钙离子浓度都会通过钙离子通道快速升高，这也被认为是生物早期响应低温的事件。有趣的是，低温诱导COR基因表达是依赖于钙离子的，因此，离子通道（钙离子通道）和电生理响应是参与了植物的低温感受的。拟南芥和苔藓中的环核苷酸门控通道（CNGCs）在其感受热和耐热中非常重要。水稻中位于质膜和内质网的G蛋白调节元件（COLD1）与RGA1一起被认为参与了低温的感受，其方式是通过调控钙信号和电生理的调控。COLD1和RGA1复合体介导了低温诱导的钙离子内流，从而激活了COR基因的表达。但是水稻中COLD1是作为钙离子通道，或是作为钙离子通道调节元件促进其活性，COLD1是如何将低温信号传递给细胞核并激活DREB1基因的表达，这些问题仍然有待研究。
3.光敏色素
研究表明光敏色素参与了周围环境温度的感知（10-30℃），从激活Pfr状态转变为非激活的Pr状态，phyB以依赖温度的方式直接与关键的靶基因的启动子结合，phyB突变表现出结构性的温和温度反应。这些研究表明phyB通过感知温度和光来调控光形态建成，phyB是否参与低温的感受人需要进一步的探究。
低温信号转导中的信使分子
除了钙离子外，还有ROS和NO等信使参与了植物对低温的响应。ROS，超氧阴离子，羟基自由基，过氧化氢等都是植物在响应环境胁迫时产生的。ROS在响应过程中起着双重的角色，一个是可以引起基因的表达和蛋白的合成以保护细胞免受胁迫，第二个就是引起氧化胁迫。在低温下，植物会积累过氧化氢，过量的过氧化氢对植物有害，GSH代谢会被激活以消除过量的过氧化氢。研究表明一些防御基因在其启动子区域有抗氧化反应元件和GSSG的结合位点，表明氧化还原信号可能调节基因表达以响应冷胁迫。因此，挖掘在氧化还原信号下游起作用的的COR基因非常重要，一些研究表明ROS与钙离子间具有密切的联系，例如，低ROS浓度促进钙离子流入胞质，钙离子调控不同环境刺激下ROS的产生，ROS和钙离子在植物低温信号传导中确切的作用和相互作用机制还需要进一步的剖析。
此外NO也在植物的生长发育过程中起着重要的作用，低温可以普遍的诱导植物中NO的产生。拟南芥中药理学和遗传学实验表明硝酸还原酶与NO浓度与其冷驯化和耐寒性呈现出正相关，但是最近的研究表明NO可能是植物低温耐受的负调控因子。 NO介导的S-亚硝化在植物的生长和发育过程中起着重要的作用，同样也参与响应环境胁迫。在芥菜和拟南芥中已经发现低温可以诱导S-亚硝化蛋白的修饰，目前许多发现的S-亚硝化蛋白主要参与基本代谢过程，例如光合作用。低温介导的含铁超氧化物歧化酶的S-亚硝化在阻止芥菜的低温伤害中起着重要的作用。此外NO的耗尽降低了低温响应基因的表达水平，包括COR15a，LTI30和LTI78。S-亚硝化是否是普遍的调剂低温胁迫响应的机制仍有待探究，NO介导的蛋白S-亚硝化是否参与CBF-COR信号转导仍需进一步探究。
植物中的低温信号转导
1.CBF基因的转录调控
C-repeat/dehydration response element (CRT/DRE)顺式作用元件可以响应干旱，低温和高盐等胁迫。拟南芥中存在三类CBF基因CBF1-3，它们在其四号染色体上串联排列。在拟南芥中还有CBF4基因，它不能被低温诱导表达，但是该基因过表达能都增强其对冰冻和干旱的耐受。CBF1-3是AP2-ERF1类转录因子，可以直接与COR基因启动子区的保守的CRT/DRE motif结合，然后激活COR基因在低温下的表达。拟南芥中CBF1过表达会增强COR基因的表达，并增强其对冰冻的耐受。CBF基因的在许多物种中都鉴定出了同源基因，水稻，小麦和玉米等，CBFs基因的异源表达实验证明这些基因可以增强其对冰冻的耐受，CBFs基因对低温耐受的调节不仅在植物中是保守的，同时也具有物种特异性（番茄中CBF1具有特异的motif结合位点）。目前已有CBF1-3的三突变，其是低温驯化后，对低温最敏感的突变，RNA测序表明有10-20%的基因是依赖CBF的，表明CBF在低温适应中是关键角色，并且存在多余调控。
低温可以诱导CBF的快速表达，并且其受到多种转录因子的调控。Inducer of CBF expression (ICE1)是MYC类bHLH转录因子，是目前研究比较透彻的转录激活CBF基因的元件。ICE1通过直接和CBFs基因的启动子结合来激活其表达，ICE1突变损伤了CBF基因的表达，降低的低温耐受。ICE2是ICE1的同源基因，和其功能一致。
早期的研究表明
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