从胃炎到胃癌,仅需5步!
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胃癌是指原发于胃的上皮源性恶性肿瘤。在我国胃癌发病率仅次于肺癌居第二位,死亡率排第三位。
据医学统计数字显示,中国肠胃病患者有约1.2亿,每年新增40万胃癌患者,占世界胃癌发病人数的42%。近年来随着胃镜检查的普及,早期胃癌比例正在逐年增高。
值得注意的是,胃癌的形成是一个循序渐进的过程,从最开始的胃炎到最终的胃癌,可能仅仅只需要五步!
胃炎到胃癌有五步.....
简单来说,从胃炎到胃癌有五步演变过程:
慢性非萎缩性胃炎
↓
慢性萎缩性胃炎
↓
肠上皮化生
↓
异型增生
↓
胃癌
第一步:慢性非萎缩性胃炎
慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流,或因幽门螺杆菌感染等引起。
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患者可有不同程度的消化不良症状,如进食后上腹部不适、隐痛,伴嗳气、恶心、泛酸,偶有呕吐等。
慢性非萎缩性胃炎是一种很常见且很普通的“胃病”,距离胃癌还相当遥远。
第二步:慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎,是一种以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少、胃黏膜变薄、黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。
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常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气,食欲不振,或消瘦、贫血等,无特异性。是一种多致病因素性疾病及癌前病变。
慢性萎缩性胃炎发展为胃上皮原位癌的概率较高。萎缩性胃炎是胃癌主要癌前病变,经过多阶段、多基因变异积累发展为胃癌。
第三步:肠上皮化生
慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织,称为肠上皮化生(简称肠化生),这种症状在高龄人群比较多见。
肠上皮化生往往被认为是癌前病变,发展下去,就是胃癌早期。
第四步:异型增生
胃黏膜上皮的异型增生是指胃黏膜上皮和腺体的一类偏离正常分化,形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。
异型增生按轻重程度分为三种:轻度异型增生、中度异型增生、重度异型增生。其中,重度异型增生不易逆转,容易发展成胃癌。
第五步:胃癌
量变引起质变,经过前四步的逐渐发展与累积,最后的大Boss胃癌就来了。
早期胃癌患者常无特异的症状,随着病情的进展可出现类似胃炎、溃疡病的症状,主要表现有:上腹饱胀不适或隐痛、嗳气、反酸、食欲减退、恶心、呕吐、黑便等。
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进展期胃癌除上述症状外,常出现:
①体重减轻、贫血、乏力。
②胃部疼痛,如疼痛持续加重且向腰背放射,则提示可能存在胰腺和腹腔神经丛受侵。胃癌一旦穿孔,可出现剧烈腹痛的胃穿孔症状。
③恶心、呕吐,常为肿瘤引起梗阻或胃功能紊乱所致。贲门部癌可出现进行性加重的吞咽困难及反流症状,胃窦部癌引起幽门梗阻时可呕吐宿食。
④出血和黑便,肿瘤侵犯血管,可引起消化道出血。小量出血时仅有大便潜血阳性,当出血量较大时可表现为呕血及黑便。
⑤其他症状如腹泻(患者因胃酸缺乏、胃排空加快)、转移灶的症状等。
晚期患者可出现严重消瘦、贫血、水肿、发热、黄疸和恶病质。
哪些原因会导致胃炎?.....
幽门螺旋杆菌(Hp)感染是导致慢性胃炎的主要诱因。Hp长期感染,可以通过毒素、免疫损伤等机制,加重患者胃的损伤,甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。
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除了幽门螺杆菌以外,长期饮食不规律、饮食结构不合理,也会导致胃黏膜持续受损且不能及时修复,最终发展为胃癌。
应该如何保护胃部?.....
1、清除幽门螺杆菌
幽门螺杆菌可通过人-人传播, 包括口-口、胃-口、粪-口和医源性传播,也可通过水源与环境或动物源性传染给人,所以在饮食习惯与饮食卫生上需要多加注意。
已被幽门螺杆菌感染者也不必惊慌,可采取相关的治疗措施清除幽门螺杆菌,比如希俄斯乳香胶就对幽门螺杆菌具有良好的抑制、清除作用。
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2、注意饮食习惯与结构
饮食应细嚼慢咽,少吃粗糙及腌制食品。忌暴饮暴食和吃辛辣霉变食物,多吃富含蛋白质维生素B族的食物。
3、定期做胃镜检查
随着近几年医疗技术的发展,胃镜技术已经相当成熟,患者可以在无痛苦的状态下接受胃镜检查,做到早发现,早治疗。