肺病理生理学

（一）肺功能不全的病因及发病机制

由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PO2）低于正常范围，或伴有二氧化碳分压（PCO2）增高的病理过程称为呼吸衰竭。

呼吸衰竭病因和发病机制：

1、肺通气功能障碍

（1）限制性通气不足

（2）阻塞性通气不足

2、肺换气功能障碍

（1）弥散障碍

常见的原因有：

【1】肺泡面积严重减少

【2】肺泡膜厚度明显增加

（2）肺泡通气与血流比例失调

（3）解剖分流增加

（二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

1、酸碱平衡及电解质紊乱

外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，也可合并代谢性碱中毒，常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。

2、呼吸系统变化

PO2降低时，外周化学感受器兴奋，反射性地增强呼吸运动。

呼吸系统疾病本身也会影响呼吸运动。

呼吸中枢功能障碍时，可以出现呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、间歇呼吸等；

呼吸肌疲劳后可出现浅而快的呼吸方式。

这些都可加重呼吸衰竭。

3、循环系统变化

呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺心源性心脏病。

4、中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧最敏感，将当PO2降低到60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。

由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，发病机制为：

（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：

酸中毒使脑血管扩张。

（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

5、肾功能变化

呼吸衰竭时肾可受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭。

6、胃肠变化

严重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。