胡大一：不承认支架滥用是掩耳盗铃，不要再患者身上做的太多

希波格拉底早就警示：“不要在患者身上做的更多”。而当今社会，很多医生宁可最多，不愿做少。

一方面是因为本身技术问题受限，另一方面是利益问题。

“更多”有三个层面：

1.技术使用不恰当行为：医学上有过多的未知数。任何技术都不可避免一定程度的不恰当使用。不恰当使用，指患者接受治疗，效果不确切，不一定获益。

2.技术过度使用行为：患者接受治疗不获益，甚至有害。

3.技术滥用行为：为追求利益有意的做患者不必要，而且伤害患者的不良行为。

近来讨论支架使用中的问题，最关键的问题是混淆了基本概念。

我理解钟南山先生讲的他所知道的一个病例，指出的是过度医疗，是支架的过度使用，而非滥用。并强调要改变医疗模式和付费机制，控制技术的过度使用。之后却被炒作为“支架滥用”不是普遍现象。滥用要成了普遍现象，那还了得。

（参加阿里医疗队的胡大一大夫，第一排左三，从没有支架，射频的年代行医至今。）

我们当今必须正视和解决的是过度医疗和支架的过度使用。在体检冠脉CT中发现的临界病变和稳定心绞痛患者过度使用支架，不是个别现象，要认真加以解决。

概念一旦被偷换，很容易产生混乱，掩盖了事情的真相与本质。更重要是在有意误导舆论，为自己拉情结感情票，保护利益链。

美国有个滥用的经典案例。在一个患者身上做了27次手术，共放了67个支架。病人被毁了，医生坐牢了。这种情况在任何国家都是个别的，少见的。

迫切需要解决的是鉴别支架过度使用，尽量减少不恰当使用。

医学的底线是：Do not do harm to patient。

崇高目标是：努力使患者最大获益。

为此，我特撰写以下八个系列，来解读支架的过度使用：

一、支架过度使用是事实，我们要做到知错就改，不要不承认。

过度医疗是全世界医疗领域存在的需严肃面对的共同问题。在我国社会发展的一个阶段，这一问题更为突出，既是医疗体制本身存在的问题，也是整个社会风气在医疗领域的反应。

医学的大量领域存在未知，现代医学（西医）传统的单纯生物医学技术，缺乏对医疗的心理和社会因素认知，见病变不见患病的人。在病人身上花的时间少，顾不上认真问诊，查体，对介入技术崇拜。科学主义，技术至上，人文素养缺失。

趋利的医疗体制，按支架数手术量付费，支架手术越多，医院收入越多，灰色收入越多，企业盈利越多，形成了多赢的利益链，只有患者没赢。

支架不恰当使用，过度使用，甚至少数情况下滥用主要表现在四个方面：

1、过度体检做冠状动脉CT，对一些没有临床症状的患者，CT发现斑块，不做有无心肌缺血的评估，直接冠状动脉造影，甚至再加冠状动脉内超声。只要最终狭窄大于等于70%就放支架。更有甚者，狭窄不到70%也有放支架的。

2、众多稳定心绞痛的患者，被冠以不稳定性的诊疗，被支架，这些患者常常被多个支架。

3、供应心肌的冠状动脉主干道血管——左主干和多支血管多处病变，本应选搭桥，也被支架了。

4、100%使用药物支架，该用裸金属支架的也用药物支架。支架技术本身是好技术，但任何好技术被过度使用或滥用了，必然会害抵消了利。在被过度支架的患者，自然是伤害。

认为不存在支架过度使用是掩耳盗铃，也是用这种谎言维护利益链，拉帮结伙控制行业。

二、关于支架过度使用的四大误区，不要盲目被误导

误区1：心血管狭窄大于70%，就必须放支架。

这是诱导支架过度使用的最大的黑洞。

狭窄不到70%，不需放支架；狭窄超过70%也未必需要放支架。要看狭窄的部位，是血管系统的主干道，还是枝枝叉叉，或是末梢；有无心绞痛症状；症状轻重，症状可否用药物控制；无创功能评估，如负荷心电，负荷超声式医疗检查，有无心肌缺血，心肌缺血的范围大小。

现在大多数医院根本不做上述评估，只看影像解剖学结果，狭窄超过70%就放支架。如患者犹豫，就让患者签字，一切后果自负，把后果又说的十分可怕---心肌梗死或心脏猝死可随时发生。

实际上，在稳定心绞痛的患者，支架主要是缓解心绞痛症状的对症治疗，根本没有预防心肌梗死和猝死的作用。

误区2：放心脏支架，可以预防猝死。

如果得了心肌梗死，支架是救心肌和救命的，支架可以扩张开被血栓堵塞的血管，“杀出一条血路”，让心肌恢复血液供应。这时，支架是救命的最优选择。但对病情稳定的心绞痛或体检发现的毫无症状的狭窄患者，支架不可能预防心肌梗死和心脏猝死。

众所周知，发生心肌梗死和猝死的病理生理基础是不稳定的斑块破裂，引起血栓，闭塞血管。而支架的作用就是机械的扩破斑块，才能扩张开血管。因此，早年在只有阿司匹林的年代，支架不能推广，就是因为血栓的风险。为解决血栓风险，用阿司匹林加华法林。

但华法林预防动脉内血栓力度不够，又用底克力得，底克力得引起血细胞减少的副作用较多。才研发出氯吡格雷，近年又研发出更强的抗栓药物。

稳定的心绞痛患者不做支架，大多仅需阿司匹林；而做支架，需用阿司匹林加上氯吡格雷，因为支架不仅放置当时可导致斑块破裂能引发血栓致心肌梗死，而且作为血管内的金属异物有长期血栓的风险。

药物支架可减少支架内再狭窄，优于裸金属支架，但血栓、尤其长期血栓风险反而更大，需更长时间使用两种抗血小板药物。

显然，支架不仅不可能防血栓，而是血栓的风险。心肌梗死与猝死源自血栓，支架怎么可能对病情稳定的患者起到预防心肌梗死与猝死呢？

谎言说的条条是道，竟真的成为真理啦。这正是当前稳定心绞痛患者，尤其是体检发现狭窄刚近70%，毫无症状的患者接受过度支架的最强的误导舆论。

误区3：搭桥要开胸，支架不用开胸；二者都行，你们看着办。

主干病变和多支血管有狭窄（糖尿病患者常见）本应该优先搭桥。但医疗信息不对称，人们听到的建议是：搭桥要开胸，支架是微创；选择哪个，患者自己看着办。并且患者也常以为糖尿病患者伤口难长，而选了支架。

前卫生部三好一满意已明确指出，如患者需要3个或以上支架，要经心内外科医生与临床医生集体把关。但我国大多数地市级医院做不了搭桥，因此给患者放了多个支架。实际上，绝大多数搭桥手术都是非急诊，完全可以转到能搭桥的医院进行手术。

误区4：药物支架最好，贵的最好，便宜的也可以用

药物支架对裸金属支架的优势是减少支架内再狭窄。局限与不足是血栓，尤其长期血栓风险多于裸金属支架。本应根据病人的特点来选择支架。如果患者出血风险大，如老年人有房颤，需用抗凝药，有溃疡病等等，而且病变相对简单，再狭窄风险不大，应首选更便宜的裸金属支架。

但目前全世界只有中国几乎100%的使用药物支架，国外多年来一直在用的裸金属支架，在中国早已无影无踪。医生说无企业生产，买不到裸金属支架。企业也是冤大头，他们说医生们根本不用，我为谁生产？

一些专家，尤其是大讲中国根本没有支架过度使用的“大”专家讲，新的药物支架，血栓的风险越来越小。我要质问的是：老一代药物支架，存在明显血栓风险时，你就已经100%的在使用药物支架了！

三、为什么当今社会支架被过度使用？

1、趋利性的医疗体制与付费机制

过去一段时间，至今仍未彻底改变的是医院自负盈亏。医院攀比规模与经济毛收入。支架是拉动医院毛收入（注意：绝非纯利润！）的最好发动机和摇钱树。这就是为什么是个医院都在想能做支架吗？

做得越多，医保付的越多，医院毛收入增长越快，科室的奖金也就越多，个人的奖金与灰色收入也越多。这种利益潜规则在运转着医疗市场，而利益占有者又不愿捅破这窗户纸，还在玩“高尚”。

谁讲有过度支架，谁就是污蔑大好形势，谁就是在抹黑医生队伍，似乎他和他代表的利益集团就代表着大好形势，代表着主流，代表着医生形象！

2、法规不完善，执法不严

只要支架代理商出问题，就拔了蔓带出泥，也是一坨一坨的。每次处理几个人，风声一过，又照干不变。有一种心理，叫法不则重，在这轮反贪腐中已看到这种心理心态完全不靠谱。似乎过去的风波一阵阵抓的都是拔桩的，偷牛的平安无事。偷牛的有保护伞？？

3、监检质检不到位

制定标准质检，检查评估的人也是做支架的人，没有第三方主导。自己当运动员，又当裁判员，又是裁判长。自说自话，我说支架没有过度就是没有过度。更有甚者说自己就代表卫计委，代表政府，你有不同意见，就是反政府，帽子好大！

4、行业自律不到位

行业的带头人就不自律，己不正，何以正人？！

四、做心脏支架，稳定性心绞痛就消失了！

支架在稳定性心绞痛中过度使用最为突出和严重。

对大多数稳定性心绞痛患者，支架的效果是缓解心绞痛，即对症治疗，而非延长患者生存，更没有预防心肌梗死或猝死的作用。

相反，支架扩张狭窄病变的作用机制是扩破动脉粥样硬化斑块，斑块破裂是引发血栓形成的原因，而血栓形成恰是心肌梗死或猝死的源头。从哲学上讲，用支架扩破稳定的斑块是把稳态变成了不稳态，因此需要两种抗血小板药物来预防支架内血栓。

我四年前申请到一项基金，想收集分析我国稳定性心绞痛患者接受不同治疗方案—药物、支架或搭桥的远期预后对比，参加研究的有北京和一些省地市级医院共13家。在查阅病例时，令我震惊的发现，这些三甲医院（可不是县医院）的病例中极少见到稳定性心绞痛诊断。

复查病例显然是稳定性心绞痛的，可入出院诊断却都明确写着不稳定性心绞痛或急性冠状动脉综合征（ACS）。连体检做冠状动脉CT发现的一些根本无需做支架的临界稳定病变，也被冠以ACS，而被支架。

更有甚者，把心房颤动和早搏患者也做冠状动脉造影，只要某处的血管狭窄到了70%，就发上支架，诊断也是不稳定性心绞痛。目前医生问诊粗犷，三句半就定论ACS。

最近关于支架过度使用的讨论，坚持认为我国支架不存在过度使用者展示的数据是—“中国接受支架的稳定性心绞痛的患者很少，同时承认支架获益最肯定的ST段抬高型心肌梗死接受支架的比例很小，大多数支架患者被标记为不稳定性心绞痛或ACS。”

这就是问题的关键。展示的数据，收集于各单位医生自己填表上报，谁在检审数据，如何核实数据？不实的假数据比无数据更可怕，更有害。就像如今，可以拿着这些不实数据唬人，欺骗公众，公开讲中国支架不存在过度使用这种瞎话！

为什么不能让第三方说话？！钟南山先生仅仅讲了一个他目睹的被过度支架的案例，提出应注意改革目前医院运营的机制，却遭到舆论围攻。一个让我看来很不上档次的质疑是：“钟南山先生不是心内科医生，更不会放支架，外行没资格评论内行。”

我认为自评自议，自说自话，既当运动员又当裁判员、还是裁判长，数据自己收集，自己分析，自己演讲放9个支架很规范，5个以上支架90%都规范，这种自家人评自家人，哪有一点公信力，哪有一点可信性！

对一个行业的不规范行为的评估，目前恰恰需要业外的，与之利益无关联的第三方来进行。我国目前恰恰缺少这种公正公平公开的透明机制来管检支架的过度使用。

支架本身是好技术，但目前它已远远超出医疗技术范畴，衍生为一个可以带来巨大经济利益的产业与利益链。支架的过度使用，显然是当今各专业不同程度存在的过度医疗中，最为突出和最为严重的！

五、关于心脏支架的一点建议

1、支架本身是血管疾病治疗的技术巨大进步，它是一项好技术，但任何的好技术都有明确的适应症，也有不能从之获益的。任何好技术的过度使用，用到不需要的患者，就会有害无益。

2、对急性心肌梗死，支架是救命的最佳措施，时间就是心肌，时间就是生命，千万不要犹豫，不要错失良机。

3、对稳定性心绞痛的大多数患者，支架主要作用是缓解心绞痛症状，是对症治疗。只有经生活方式治疗（戒烟限酒，运动疗法，饮食疗法，心理疗法）和充分管理药物治疗后，心绞痛仍不能控制，或者经无创伤检查评估心肌有明显较大范围缺血时，方可考虑支架或搭桥治疗。

4、体检冠状动脉CT发现的一些临界程度，如50-70%，不要急于马上做冠状动脉造影。

注意狭窄部位（在“树根”，“树枝”，还是“树梢”），有无与之相关的症状（而非对CT结果的心里焦虑症状），做无创伤功能评估后有无心肌缺血、缺血的程度与范围？千万别急于接受冠状动脉造影，更不要轻易被支架。

5、如果为左主干或前降支近端，这些位于“树根”部位的病变或多支血管多处病变（多见于糖尿病），应优先选择搭桥，更长治久安。

支架放的越多，长期可能发生问题的机会越多。树根树干关键部位的支架一旦发生问题，全盘皆输，可能导致大面积心肌梗死或猝死。搭桥手术的话，对于这些主干道病变，一定要力争做乳内动脉（左，右两支），而尽量少用静脉桥。

六、如何预防心肌梗死和猝死，活得好，活得久？

我反复讲了一个重要常识——对这两类患者，支架肯定不是救命稻草，不可能有预防心肌梗死与猝死的作用，反而是长期存在的支架内血栓风险。

那么，如何能预防心肌梗死与猝死呢？答案很明确：

1.是改变不健康的生活方式，如过量吸烟，戒烟第一重要，同时养成运动习惯，注意饮食和睡眠与精神心理评估及干预。

2.是坚持用好有预防作用、有研究证据的安全有效的药物。

关于药物：

1 .“他汀”，必要时联合“依折麦布”。前者是抑制胆固醇合成，后者是减少胆固醇从肠道吸收，是降低胆固醇的一对伴侣。要把坏胆固醇——低密度胆固醇降至1.8mmol/l以下。

达到这个目标，可以显著减少再发的心肌梗死、卒中和心血管死亡，可稳定斑块，延缓斑块发展，使冠状动脉狭窄程度减轻。

我国患者的坏胆固醇水平远不如欧美患者程度高，无需商业炒作的大剂量他汀，也不能耐受高剂量他汀，也吃不起大剂量他汀。

对大多数患者，中等强度的他汀，必要时加依折麦布，不但效果好，而且十分安全。例如：阿托伐他汀10-20mg，瑞舒伐他汀5-10mg，辛伐他汀20mg，普伐他汀40mg，氟伐他汀80mg，匹伐他汀1-2mg加上依折麦布10mg的降坏胆固醇的效果，大于阿托伐他汀80mg，而且比后者更安全，也更价廉。

2. 阿司匹林：75-100mg，每日一次。

3.ß受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛等。

4.硝酸酯类药物：主要是控制心绞痛症状和减少心肌缺血。

5.血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利，培哚普利，贝那普利等。如果用这类药物出现难以耐受的干咳，可以换用血管紧张素受体拮抗剂：缬沙坦，氯沙坦，替米沙坦，坎地沙坦，奥美沙坦等。

这两类药物都用于降血压，但对血压不良的冠心病患者，它们一般不会导致低血压，但对血管有保护作用。

6.能量代谢优化药物：曲美他嗪，有益于提高运动耐量，改善心绞痛症状和较少心肌缺血。

稳定的心绞痛患者通过生活方式治疗和药物治疗，可以明显的延长生存。我们的患者不但能活得长，而且能活的好，有好的生活质量。很多稳定性心绞痛患者或CT发现了斑块，班也不上了，也不敢外出旅游，因过度焦虑，甚至惊恐。

如果这些患者能够系统的接受心脏康复，在有医疗救治环境下，由医生领导的团队——包括护士，理学疗法士，运动治疗士，营养师，心理治疗师，药剂师，社会工作者或志愿者，和家庭成员的共同指导、协作、帮助下，个体化、量身定制5大处方——药物处方、运动处方、营养处方、心理处方（包含睡眠管理）和戒烟处方，有效实施并定期随访评估，生活质量可大幅度提高。

18世纪医学界就认识了心绞痛，那时不但没有支架和搭桥，连上述的6钟药物都没有，英国医生Herbedeiz把稳定心绞痛的患者组织起来，到空气清新的森林伐木，3个月后患者的心绞痛明显控制，大多数患者症状消失了。医生当时做不了冠状动脉造影，所以医生认为所有的患者都被治愈了（All patients were cared）。

药物，支架和搭桥是治疗冠心病的重大技术进步。但我们的医院，医生却忘了“运动是良医，运动是良药”！

七、冠状动脉有斑块，血管狭窄，需要放支架吗？

冠状动脉CT如证实无斑块，无血管狭窄，除外冠心病的把握很大。如果CT发现有斑块，CT对血管狭窄程度判断不可靠。目前我国医疗的态度是大多让患者做冠脉造影，只要狭窄到了70%，就支架。这正是过度医疗，过度支架的风口。

这时规范作法应评估患者有无心绞痛症状。如无症状，只是CT发现有斑块，应做有无心肌缺血和心肌缺血范围和程度评估。

评估方式最简单的是运动负荷心电图，可用运动平板或踏车，也可用运动或药物负荷的核磁检查，或做负荷超声心动图。如无缺血，或缺血范围很小，应采取保守治疗最稳妥，生活方式治疗加药物；如心肌缺血程度重、范围大，需做冠状动脉造影，确定是否需要做支架或搭桥。

有的患者体检做CT前无胸闷症状，做了以后看报告说有斑块，开始出现胸部不适，与运动无关，工作忙起来也无不适，反而安静一个人独处时发生胸闷症状。这种情况，往往是由于医学信息不对称，被一些说法吓住了，开始焦虑所致。这时最容易误入被过度支架的误区与陷阱。

对于稳定性心绞痛患者和无症状的CT检查发现斑块的患者，每年是否需要复查冠脉CT呢？

答案是：没必要！应注意症状变化，如果病情稳定，每年可评估有无心肌缺血的心电图或超声负荷试验。应在有心脏康复服务的医院或医疗机构系统接受5个处方的个体化服务，并与康复团队长期互动，接受随访。有疑问，或病情有变化时，及时与康复团队配合，他们能帮助您答疑解难，病情需要，也会主动帮您导医。

近3年来，我国的心脏康复发展如雨后春笋，我们的患者也会越来越多的接受这种全面全程的服务与关爱。

目前我国有心脏康复的医疗机构有：山西心血管医院（太原），湘雅医院（湖南长沙），北京和睦家康复医院，上海同济大学附属医院，北京大学第三医院，北京大学人民医院，北京解放军309医院，北京市第一中西医结合医院，北京市小汤山医院，北京市博爱康复医院，广东省人民医院，深圳市人民医院，四川大学华西医院，大庆中心医院，浙江医院（杭州），淄博市淄川中医医院，沈阳军区总医院，天津泰达国际心血管医院，吉林大学中日联谊医院，吉林大学第一医院等。

八、不想放心脏支架，也不想做搭桥手术，冠心病还能治好吗？

由于医疗信息不对称，患者和公众因冠心病去医院就诊，医生评估后，如心内科说不能支架了，转心外科又说也不能搭桥了，两科就不收这类病人了。病人与家属感到无望，似乎被判了无期徒刑，只有回家等死。

这些患者常患有多年的糖尿病，或在高龄阶段，或常年大量吸烟。冠状动脉血管病变累及到多支多处，广泛弥漫。但即便疾病发展到这一阶段，不能支架，也搭不了桥，但绝不等于不治无望。

这时应主动寻求心脏康复的服务，心脏康复的团队为这些患者个体化制定5大处方——药物处方，运动处方，营养处方，心理处方（包括睡眠管理），和戒烟处方。概括起来落实两个方面的治疗，一是循证药物治疗，二是生活方式治疗。

通过康复过程，对自己的病心中有底，与家属成员一起学会主动管理自己的病，与提供主动服务与关爱的康复团队有效互动。主动维护健康，有病情变化或波动，及时与康复团队联系，寻求帮助。

我从北京大学医学院毕业后的前20年，没有支架，没有搭桥，也没有他汀、ACEI、ARB，也不知道阿司匹林可用于冠心病治疗。开始只有硝酸甘油，后来才有了普萘洛尔（心得安），再往后才有了阿替洛尔，那时也治疗了不少的冠心病，包括心肌梗死的患者。

那时候，医生有较充分的时间做临床，初级医疗保健体系较完善。北大医院有群防群治科，医护下乡下厂，办家庭病房，很多未支架搭桥，用相对很少的药物，也存活很多年。

如北医老校长马旭50多岁有心绞痛，有糖尿病，高血压，活到97岁高龄。我的老师北医血液科首任主任谢光璐教授，患糖尿病，高血压，冠状动脉血管广泛弥漫病变，细如细丝；美国，日本，意大利各路支架高手看过造影都认为既不能支架，也不搭桥，谢教授60多岁就有稳定性心绞痛，也活到93岁高龄。

我们今天有了更多更好的药物，如果能规范使用，又能认真开展双心服务，把生活方式治疗做到位，这些既不能支架，也不能搭桥的患者，仍然能够活得长，活得好！

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